Беременность и экстрагенитальная патология. Влияние экстрагенитальной патологии на протекание беременности

По меньшей мере на протяжении трех последних лет официальная медицинская статистика констатирует безрадостный факт: более 70 % женщин репродуктивного возраста имеют ту или иную патологию. В подавляющем большинстве случаев речь идет об экстрагенитальных заболеваниях, то есть тех, которые не относятся к гинекологическим и акушерским патологиям. В то же время только около 40 % родов протекают без осложнений.

Любой акушер-гинеколог, который ведет беременность, постоянно встает перед дилеммой: лечить во что бы то ни стало или занять позицию максимального невмешательства. В своем докладе на II Международном междисциплинарном конгрессе Надежда Андреева попыталась дать ответ на непростой вопрос. И хотя основной посыл ее доклада адресовался врачам, многие аспекты выступления будут интересны широкой аудитории.

Не надо «лечить» беременность

Цели современного акушерства на первый взгляд просты:

• снижение материнской и перинатальной смертности;
• минимизация акушерского травматизма;
• сведение к минимуму неблагоприятных исходов беременности (выкидыши, осложнения беременности и родов).

Надежда Андреева

Доцент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО, к.м.н.

Беременность и роды – это физиологический процесс. Но в последнее время складывается ощущение, что мы об этом забыли. Мы хотим всех лечить, но от чего? От беременности? От родов? За этим «лечением» теряется доминанта счастливого материнства. Случается порой так, что беременная приходит на прием к врачу лишь за тем, чтобы получить новый рецепт, очередной препарат или сама просит назначить ей что-нибудь еще, чтобы она могла доносить беременность и благополучно родить. За последние 10 лет на 70 % увеличилось использование лекарственных средств во время беременности. Но женщины не стали болеть настолько же больше, насколько чаще стали использовать лекарственные средства.

Всего-то зачастую и надо, считает эксперт, что научиться ждать, наблюдать и давать правильные рекомендации. Рекомендовать не постоянный какой-то набор препаратов, а здоровое вынашивание, здоровое материнство, здоровую жизнь. Регулярно и разнообразно питаться, полноценно высыпаться, пить воду, гулять на свежем воздухе, работать, растить детей, любить мужа, словом, жить обычной жизнью. В этом заключается естественное и здоровое вынашивание и материнство. Если мы всему этому научимся, наши женщины будут приходить к родам более счастливыми и уверенными.

Беременность – физиологический процесс, а не совокупность диагнозов.

Зона особого внимания

Но, безусловно, особого внимания требуют беременные женщины с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, злокачественными новообразованиями. Экстрагенитальная патология у них особенно выражена.

Экстрагенитальная патология – это совокупность разнообразных заболеваний или синдромов, не относящихся к гинекологическим или акушерским болезням.

Сопровождать такую женщину в течение всей беременности должна команда высококвалифицированных врачей смежных специальностей: акушеров-гинекологов, кардиологов, онкологов, эндокринологов, терапевтов. Еще большего внимания требуют будущие мамы, которые имеют декомпенсированные экстрагенитальные заболевания. Их всего 2 % от общего количества беременных. Но именно их беременность требует слаженной работы и наблюдения со стороны команды врачей-единомышленников.

За последние 4 года значительно сократилась доля беременных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы: с 23 % в 2014 году до 10 % в 2017-м. Зато вдвое вырос процент беременных с онкологией. Стабильно высокой (около 35 %) остается доля беременных, страдающих от .

Надежда Андреева

Доцент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО, к.м.н.

Сахарный диабет действительно тяжелое заболевание с хроническим течением. Однако медицинская наука продвинулась настолько далеко, что женщины со стажем диабета более 20 лет родоразрешаются на сроках доношенной беременности. Это победа. Да, за ней стоит тяжелый труд, огромные знания, опыт и умение врачей. Но не в меньшей степени и самой женщины. Поверьте, ценное практическое значение имеет не увеличение доз лекарственных препаратов и не смена одного средства на другое, а знание себя, и в этом помогает скрупулезное ведение дневников.

Что касается онкологической патологии, то еще 10 лет назад мы говорили о том, что рак – это смертельное заболевание. Сегодня характеристики принципиально иные: это заболевание, которое имеет хронический рецидивирующий характер. То есть в чем-то оно не отличается от того же сахарного диабета. В его лечении можно и нужно добиваться стойкой ремиссии.

Онкологи говорят, что рак щитовидной железы в онкологии – «насморк». При таком заболевании вполне реально пролонгировать беременность, вынашивать плод до спонтанных родов и рожать через естественные родовые пути.

Надежда Андреева

Доцент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО, к.м.н.

В онкологии самое главное быстро начать лечение, на сегодняшний день даже на фоне беременности. По опыту 10-летней работы с беременными женщинами с онкологическими заболеваниями, отрицательные исходы беременности имели те пациентки, которые отвергали лечение, категорически не верили в то, что могут быть излечены.

По последним данным, в Беларуси ежегодно вынашивают и рожают здоровых детей примерно 200 женщин с онкологией. Лишь 2 % беременностей при онкологических заболеваниях были прерваны по медицинским показаниям. Как правило, это происходило в тех случаях, когда злокачественная опухоль обнаруживалась в первом триместре беременности и остро стояла необходимость срочной лучевой терапии. Что касается курсов химиотерапии, то Беларусь придерживается мировых тенденций: лечение назначается сразу, как только поставлен диагноз, с сохранением беременности, если срок превышает 12 недель. В новейшей истории белорусского акушерства примерно 20 женщин прошли курсы химиотерапевтического лечения при установленном онкологическом диагнозе во время беременности, доносили до срока и родили здоровых малышей.

Риски беременности при экстрагенитальной патологии

Тем не менее любая экстрагенитальная патология несет определенные риски для благополучной беременности, здоровья женщины и ребенка.

К ним относятся:

• утяжеление имеющегося заболевания при беременности;
• акушерские осложнения;
• снижение возможности диагностики и приема препаратов;
• риск для жизни беременной женщины;
• преждевременные роды;
• гипоксия и гипотрофия плода;
• макросомия (большой вес плода: более 4000–4500 г);
• кардиопатия плода.

Но даже эти вполне реальные риски не должны являться основанием предлагать женщине прервать беременность, твердо убеждена эксперт.

Надежда Андреева

Доцент кафедры акушерства, гинекологии и репродуктивного здоровья БелМАПО, к.м.н.

Весь цивилизованный мир нацелен на то, чтобы сохранять беременность. В Беларуси перечень заболеваний, при которых прерывание беременности действительно оправдано, также с каждым годом становится все меньше. В случае онкозаболевания необходимость прерывания зависит от стадии, степени, дифференцировки болезни и срока беременности. И чем быстрее будет начато лечение, тем лучше прогноз и для женщины, и для ребенка.

Беременность и экстрагенитальная патология.

Семейный врач наблюдает беременных с самой различной экстрагенитальной патологией, и ему гораздо легче, чем акушеру, оценить степень риска для здоровья и жизни пациентки при том или ином заболевании, на фоне которого развилась беременность или которым она осложнилась. В настоящее время число женщин, страдающих экстрагенитальной патологией (ЭГП) и желающих иметь ребенка, неуклонно возрастает. Семейный врач наблюдает их до беременности, во время беременности и после родов, поэтому в его задачу входит как прегравидарная подготовка своих пациенток, желающих стать матерями, так и обеспечение максимально физиологичного протекания беременности на фоне постоянной коррекции ЭГП.

Артериальная гипертензия и беременность.

Вне беременности повышенным считается артериальное давление, превышающее цифры 140/90 мм рт. ст. В период беременности при таком уровне начинается нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Если до беременности женщина страдала гипотонией, то повышение систолического давления на 30 % и диастолического на 15 % свидетельствует о гестационной гипертензии.

Различают функциональные нарушения регуляции сосудистого тонуса, приводящие к повышению артериального давления, — вегетососудистые дистонии, которые встречаются у 45 % беременных и гипертоническую болезнь, которая проявляется, по разным данным, от 4 до 30 % беременных. Для состояния маточно-плацентарного кровообращения крайне неблагоприятны резкие и быстрые колебания артериального давления, сказывающиеся на состоянии как матери, так и плода. Артериальная гипертензия является одним из предрасполагающих факторов, приводящих к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, причиной гипертензионной энцефалопатии, нарушений мозгового кровообращения, отслойки сетчатки и кровотечений. Гестоз второй половины беременности особенно тяжело протекает на фоне гипертонической болезни.

Вегетососудистая дистония по гипертоническому типу может встречаться у беременных любого возраста. Обычно артериальное давление повышается при отрицательных эмоциях, стрессах, легко купируется седативными средствами. Повышаются только цифры систолического давления, тогда как диа-столическое остается на прежнем уровне. Эссенциальная артериальная гипертензия характеризуется повышением как систолического, так и диастолического давления, обычно у женщин старше 30 лет. Беременность заканчивается благополучно у женщин с первой и (при соответствующем лечении) 2А степенью гипертонии (классификация Мясникова). 2Б и 3 степень гипертонии является противопоказанием к пролонгированию беременности.

Повышение артериального давления впервые отмечается обычно до 20 недель беременности. Семейный анамнез отягощен. Отмечается ретинальный ангиосклероз, незначительная альбуминурия. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с изолированной гипертензивной формой гестоза, главное отличие которого от гипертонической болезни заключается в том, что артериальное давление стабильно высокое, без суточных колебаний. Кроме того, при гестозе обычно есть и другие симптомы: большая прибавка в весе, скрытые или явные отеки и т. д. Реноваскулярная гипертензия отличается стойким повышением артериального давления, резистентностью к терапии, молодым возрастом пациенток. Артериальное давление сохраняется высоким уже в I триместре.

Лечение артериальной гипертензии.

Гипертонический криз, стойкое ухудшение самочувствия, гиперрефлексия — показания к экстренной госпитализации беременной в акушерский стационар. Амбулаторное ведение беременных с артериальной негестационной гипертензией предусматривает комплекс мероприятий по нормализации психологического состояния женщины (учитывая психосоматическую природу заболевания): длительные пешие прогулки в лесопарковой зоне, физиологический сон, растительные седативные средства (валериана, пустырник), беседы с родственниками с целью создания оптимального психологического климата в семье. Необходимо в полном объеме использовать возможности лечебного питания: стол № 5 по Певзнеру, ограничение поваренной соли не более 5 г в сутки, дополнительное введение в рацион свежих овощей и фруктов.

Медикаментозная терапия имеет целью стабилизацию артериального давления без резких колебаний его уровня. Применяют допегит в индивидуально подобранной дозе, бета-блокаторы (анаприлин с 16 недель по 0,1 мг 3 раза в день), антагонисты кальция — с I триместра норваск, с 20 недель можно использовать верапамил. Для экстренной терапии гипертонических кризов 1 типа (адреналовых) — лобеталол, кризов 2 типа (норадреналовых) — антагонисты кальция в сочетании с нитропруссидом натрия — 10 мг внутривенно медленно в течение 10 мин. Препараты раувольфии в настоящее время у беременных не применяют как вызывающие привыкание и малоэффективные.

Пороки сердца и беременность.

Противопоказания к пролонгированию беременности у женщин с пороками сердца зависят от формы порока, степени его компенсации и сочетанной патологии. Ранее оперированные по поводу коррекции порока сердца женщины обычно беременеют и рожают без каких-либо осложнений при условии эффективности оперативного лечения. Семейный врач, наблюдающий пациентку с оперированным или неоперированным пороком, должен заранее обсудить с ней возможность беременности и ее последствия, а также при абсолютных противопоказаниях подобрать соответствующий метод контрацепции.

Врожденные пороки сердца (ВПС) с незначительным шунтированием крови слева направо, незначительной клапанной недостаточностью или стенозом, корригированный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) и боталлов проток, а также некорригированный неосложненный ДМЖП оцениваются как имеющие минимальный риск для беременной и не являются противопоказанием к пролонгированию беременности.

Умеренные митральная недостаточность и стеноз, полностью корригированная тетрада Фалло, ДМЖП с шунтированием крови до 50 %, оперированные приобретенные пороки сердца следует расценивать как средний допустимый уровень риска, беременность возможна. Аортальный стеноз, митральный стеноз, стеноз легочной артерии, неоперированная или частично скорригированная тетрада Фалло являются относительным противопоказанием к развитию беременности.

Абсолютными противопоказаниями к беременности являются: декомпенсация любого порока с развитием сердечной недостаточности 3-4 класса (одышка и сердцебиение при минимальной физической нагрузке или в покое), легочная гипертензия или выраженный цианоз.

В ряде случаев женщина может скрывать от врача наличие у нее врожденного или приобретенного порока сердца в связи с желанием непременно родить ребенка. В таком случае достоверными признаками патологического состояния сердечно-сосудистой системы являются цианоз, резкое набухание яремных вен, появление шума трения перикарда, стойкие застойные хрипы в легких, выраженные нарушения сердечного ритма (стойкая экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада).

Органические шумы должны быть слышны во всех положениях, на вдохе и выдохе, усиливаться при учащении сердцебиений (в отличие от функциональных). При митральной, трикуспидальной недостаточности и ДМЖП шум занимает всю систолу. На легочной артерии шум очень грубый. При ДМЖП, кроме того, может выслушиваться расщепленный II тон на вдохе и на выдохе. При наличии такой симптоматики беременная должна быть немедленно доставлена в стационар для обследования и подтверждения диагноза с целью решения вопроса о пролонгировании беременности.

Однако во избежание диагностических ошибок врач должен знать, что нередко нормальная беременность может симулировать сердечную патологию. Набухание вен на передней грудной стенке может быть вызвано увеличением ОЦК. Одышка в покое лежа развивается из-за высокого стояния диафрагмы, достигающего своего максимума к 36 неделям. На больших сроках беременности может быть систолическое дрожание на левом крае грудины, а также расширение легочной артерии из-за переполнения ее кровью. Могут появляться различные функциональные шумы благодаря развитию гиперкинетического типа гемодинамики с 20-22 недель. Они исчезают в конце беременности или сразу после родов.

I тон на верхушке и II тон на легочной артерии могут быть усилены, I тон, кроме того, может быть расщеплен. На верхушке могут появляться III и даже IV тоны. Функциональные систолические шумы имеют мягкий, дующий характер, умеренную интенсивность, они короткие. Могут выслушиваться на верхушке, в точке Боткина, на легочной артерии в положении лежа. При глубоком вдохе или переходе в вертикальное положение функциональный шум ослабевает или исчезает.

Диастолический шум над легочной артерией выслушивается из-за ее дилатации. В поздние сроки беременности могут выслушиваться непрерывистые шумы — мамиллярный шум в 3-4 межреберьях справа и слева, он исчезает при надавливании стетоскопом на кожу, имеет жужжащий характер — источник — вены молочной железы.

Ревматизм и беременность.

Возможность и прогноз беременности при ревматизме зависят от стадии и активности процесса, наличия или отсутствия пороков сердца и степени их компенсации. Неактивный ревматизм (ревматизм в анамнезе) не является препятствием к физиологическому протеканию беременности, однако необходимо провести курс противорецидивной терапии во время беременности и сразу после родов.

Диагностика активного ревматизма во время беременности сложна, поскольку физиологическая иммунодепрессия приводит к латентному течению. Суставные проявления при беременности крайне редки. Отмечается субфебрильная температура, умеренное учащение частоты сердечных сокращений (ЧСС), СОЭ может повышаться до 40-80 мм/ч. На ЭКГ может быть увеличение интервала РQ, утолщенный, уширенный, зазубренный зубец Т. Отмечается снижение сегмента ST и зубца Т.

Активный ревмокардит является абсолютным противопоказанием к пролонгированию беременности, поскольку может привести к смерти женщины даже без формирования порока. Затяжной ревмокардит с минимальной степенью активности в ряде случаев позволяет сохранить беременность по настоянию самой беременной. Беременность допустима только при первых двух степенях риска. Нежелательно пролонгирование беременности при возрасте женщины старше 35 лет, выраженной гипертрофии желудочков или предсердий, групповой экстрасистолии, эпизодах сердечной недостаточности при предыдущих беременностях.

Наиболее частым пороком при ревматизме является митральный стеноз (или сочетанный митральный порок). Клинические проявления митрального стеноза при беременности ничем не отличаются от клиники этого порока вне ее. Сердечная недостаточность может развиться впервые после родов (после аборта). Отек легкого чаще встречается в период с 20-й по 36 неделю, а также в родах и сразу после них. Это осложнение является главной причиной летальности беременных с приобретенными ревматическими пороками. При сочетанном пороке митрального клапана прогноз зависит от степени стеноза. Протезирование клапанов во время беременности проводить нельзя.

Митральная недостаточность при беременности протекает более благоприятно. Улучшение состояния женщины достигается за счет снижения периферического сопротивления и освобождения левого желудочка, что уменьшает выраженность регургитации крови. Легочная гипертензия встречается редко. Однако при возникновении мерцания или трепетания предсердий прогноз резко ухудшается.

Риск возникновения бактериального эндокардита достаточно высок, он может быть выявлен и в послеродовом периоде. Систолический шум при митральной недостаточности может во время беременности исчезать из-за снижения периферического сопротивления, однако его можно прослушать в положении беременной на корточках.

Аортальный стеноз течет благоприятно, но при возникновении декомпенсации приводит к быстрой гибели женщины. При декомпенсации порока во время беременности после родов она не проживает и года, а протезирование клапанов в этот период невозможно. Изолированная недостаточность аортального клапана и пороки трикуспидального клапана встречаются крайне редко, декомпенсация при них наступает в отдаленный период, беременность на таком фоне протекает благополучно.

Ведение беременных при I степени риска допускает амбулаторное наблюдение семейного врача с обязательной госпитализацией в профильный акушерский стационар в период наибольшей нагрузки на сердце — 28-30 недель беременности. Вторая степень риска требует постоянного пребывания беременной в стационаре. Все возможные осложнения, возникающие у беременной, нуждаются в экстренной терапии.

При ревматической атаке во время беременности женщина также должна быть доставлена в стационар. Операция по жизненным показаниям проводится в любые сроки беременности. Противорецидивная терапия проводится по схеме: 1,5 млн ЕД бициллина 1 раз в месяц в течение полугода и после родов. Препараты салицилового ряда можно использовать до 3 г в сутки, глюкокортикоиды назначают только по жизненным показаниям. При возможности в период беременности их лучше не назначать.

После родов женщина, перенесшая ревматическую атаку, должна быть переведена из роддома в ревматологическое отделение терапевтического стационара, и лишь после тщательного обследования и противорецидивной терапии она возвращается под наблюдение семейного врача.

Миокардит и беременность.

Миокардит неревматической этиологии может осложнить течение нормальной беременности на любом ее сроке. Его характеризует длительное затяжное течение, а заподозрить позволяет стойкая экстрасистолия при минимальной общей симптоматике.

Миокардит, развившийся на ранних сроках беременности и протекающий тяжело, является показанием к прерыванию беременности. Диагностировать миокардит позволяет электрокардиография и эхокардиография. На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия различной степени и упорная экстрасистолия. Зубец Р остается без изменений, зубец Т может становиться двухфазным, сегмент SТ в грудных и стандартных отведениях может повышаться. Периодически отмечается транзиторная атриовентрикулярная блокада, неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Сегментарное утолщение миокарда и его дискинезии на эхокардиографии позволяют диагностировать миокардит вирусной этиологии, а также установить диффузный или очаговый характер поражения.

Лечение миокардитов.

Лечение миокардитов у беременных должно осуществляться только в условиях стационара. Назначают сердечные гликозиды (минимально эффективные дозы, поскольку дигиталисная интоксикация может привести к гибели плода), при аритмиях — атропин, лидокаин. При установленной этиологии — этиотропная терапия. При торпидном течении используют препараты аминохинолонового ряда (делагил, плаквенил в дозе 0,2-0,5 г в сутки) и глюкокортикоиды (лучше — триамцинолон), по показаниям — диуретики, обязательно — средства, улучшающие метаболизм миокарда.

Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких.

Экстренная терапия сердечной астмы и отека легких у беременных включает в себя введение морфина 1 мл 1%-ного или пантопона 2%-ного в сочетании с раствором атропина 0,5%-ного (0,25-0,5 мл), после чего женщина должна быть экстренно доставлена в стационар.

Заболевания почек и беременность.

Заболевания почек и беременность оказывают взаимно негативное влияние на течение друг друга. Наиболее часто сочетаются с беременностью (в порядке убывания) хронические пиелонефриты, острый гестационный пиелонефрит, хронические гломерулонефриты, почечнокаменная болезнь, аномалии развития почек.

Хронический пиелонефрит характеризуется наличием хронического персистирующего воспалительного процесса (субфебрилитет, повышение СОЭ, дизурические расстройства, лейкоцитурия), поражением чашечно-лоханочного аппарата (склероз, деформация) и интерстициальной ткани почек, а также тубулярного аппарата (формирующаяся гипоизостенурия с удельным весом мочи не выше 1015).

Заболевание коварно тем, что длительное время протекает скрыто, обостряясь в период беременности (критические сроки — 10-12 и 24-26 недель). К концу II-началу III триместра может развиться скрытая почечная недостаточность (клиренс эндогенного креатинина ниже 80 мкл/л — гестоз или прием лекарственных препаратов, ниже 60 мкл/л — скрытая почечная недостаточность). После родов заболевание стремительно прогрессирует, приводя к быстрому развитию хронической почечной недостаточности. Продолжительность жизни таких женщин ограничена несколькими годами.

Острый гестационный пиелонефрит.

Острый гестационный пиелонефрит встречается в 0,5-3 % случаев. Заболевание возникает в период беременности вследствие физиологической иммунодепрессии и нарушений уродинамики (повышение уровня эстрадиола вызывает гипотонию и дискинезию чашечно-лоханочного комплекса, создаются условия для рефлюксов мочи, затем при росте матки, сдавливающей мочевыводящие пути, нарушения уродинамики усугубляются).

Острый гестационный пиелонефрит приводит к таким тяжелейшим осложнениям, как апостематозный нефрит и карбункул почки, являющимся абсолютным противопоказанием к пролонгированию беременности и требующим экстренного хирургического вмешательства.

Микроорганизмы попадают в почки гематогенным путем, реже — при бурной генитальной инфекции — восходящим. Заболевание обычно возникает после 10-12 недель, однако может развиваться при любом сроке беременности. Клинические проявления гестационного пиелонефрита характеризуются лихорадкой гектического типа с ознобом, при выраженных нарушениях уродинамики присоединяется боль в области поясницы. Дизурические явления могут отсутствовать. Лейкоцитурия в моче развивается обычно лишь на 2 сутки заболевания (период «накопления») или может не появиться вообще (так называемый «блок почки»). Поэтому даже при нормальном клиническом анализе мочи беременную необходимо экстренно доставить в стационар при наличии фебрильной температуры с ознобом и отсутствии каких бы то ни было катаральных явлений для установления диагноза и соответствующего лечения.

Лечение острого гестационного пиелонефрита.

Проводят массивную антибиотикотерапию (карбенициллин — 3-4 млн ЕД в сутки, со II триместра препарат выбора — ципрофлоксацин, неплохой эффект получают при их сочетании), слабую стимуляцию диуреза растительными мочегонными (урофлюкс, клюква). Если лечение не приносит эффекта в течение 3 дней, необходимо выяснить состояние уродинамики и при отсутствии оттока мочи выполнить катетеризацию пораженной почки. Лечение антибактериальными препаратами следует продолжать не менее 8 дней, затем следующие 8 дней использовать препараты нитрофуранового ряда (с 18 недель) или производные налидиксовой кислоты (палин, нимидель — с 14 недель).

После клинического выздоровления на всем протяжении беременности женщина должна получать курсы растительнsх уроантисептиков (лист брусники, траву толокнянки, почечный чай и пр.) в течение 10 дней каждого месяца. После родов обязательно выполняют обследование мочевыводящей системы (более информативна экскреторная урография, более доступно — УЗИ) с целью исключения аномалий развития почек и хронизации процесса.

Гломерулонефриты встречаются с частотой 1-2 беременных на 1000. Острый гломерулонефрит во время беременности служит абсолютным противопоказанием к пролонгированию беременности. После выздоровления женщине следует предохраняться в течение года для восстановления и поддержания нормальной функции почек.

Хронический гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит подразделяется на несколько клинико-морфологических вариантов, причем возможность и прогноз беременности лучше определять по степени формирования фокально-сегментарного гломерулосклероза (определяется при биопсии почечной ткани). Клинически хронический гломерулонефрит делится на латентный (периодически возникающие минимальные изменения мочевого осадка), нефротический (массивные отеки, протеинурия, высокий уровень холестерина), гипертензивный и смешанный варианты.

Наиболее неблагоприятно протекает последний из них, являясь абсолютным противопоказанием к пролонгированию беременности. Нежелательно развитие беременности и при гипертензивном (гестоз у таких женщин развивается в 100 % случаев) и нефротическом вариантах, однако при стойкой ремиссии беременность хоть и сопряжена с риском, но возможна. При латентном гломерулонефрите и отсутствии ХПН беременность не противопоказана. Однако в любом случае прогноз для последующей жизни неблагоприятен. После родов процесс быстро прогрессирует, в течение 2-3 лет приводя к развитию почечной недостаточности.

Лечение хронического гломерулонефрита.

При наличии у пациентки хронического гломерулонефрита семейный врач обязан предупредить ее и родственников о последствиях беременности. При решении женщины сохранить ребенка следует приложить максимум усилий, чтобы не допустить развития в гестационном периоде банальных ОРВИ (провоцируют обострения). При наличии почечной гипертензии ее следует купировать допегитом в индивидуально подобранной дозировке, эстуликом (0,04 1-3 раза в сутки) или цинтом (0,01 1 раз в сутки) и не допускать повышения диастолического давления выше 90 мм рт. ст. При отсутствии активности при нефротическом варианте показаны антиагреганты в минимальных дозах, однако их прием следует прекратить за 2 недели до родов во избежание послеродовых кровотечений.

Мочекаменная болезнь.

Мочекаменная болезнь не является противопоказанием для развития беременности. Однако необходимо выяснить природу уролитиаза (мочекислый, оксалатно-кальциевый, фосфатный дисметаболизм) и диетой достичь коррекции состояния и стабилизации процесса. При мочекислом диатезе следует исключать продукты, содержащие пуриновые основания, при оксалатно-кальциевом — листовые овощи и прочие источники оксалатов, при фосфатном — кислые фрукты и яблоки (с заменой их на клюкву и лимон).

Врожденные аномалии развития почек (в том числе и поликистоз) при сохраненной функции почек не являются противопоказанием к пролонгированию беременности, однако после родов за такими пациентками нужно внимательно наблюдать и тщательно обследовать для исключения нарушения почечной функции.

Заболевания печени и беременность.

При хронических гепатитах и циррозах печени нередко развивается бесплодие, связанное с нарушением инактивации в печени эстрогенов. Если беременность все же наступает, то протекает неблагоприятно, часто приводит к спонтанным абортам, недонашиванию, мертворождениям, высокому уровню материнской и перинатальной смертности. У 20 % женщин беременность влияет на активацию хронического гепатита с развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Если это происходит на ранних сроках, беременность не пролонгируют. Напротив, если обострение возникло после 20 недель, то прерывание может только усугубить процесс. Беременность следует пролонгировать, гепатит адекватно лечить и прерывать только после снятия активности процесса (если нет выраженной печеночной недостаточности или портальной гипертензии).

После родоразрешения необходимо продолжать терапию глюкокортикоидами в дозе 20 мг в сутки. Абсолютно противопоказаны во время беременности цитостатики, делагил, Д-пенициламин. Если у женщины имеется хронический персистирующий гепатит без активации во время беременности, то противопоказаний к пролонгированию нет.

Острые вирусные гепатиты.

В период беременности особенно тяжело протекают вирусный гепатит В и вирусный гепатит Е. Последний приводит к летальным исходам, особенно в III триместре беременности. Родоразрешение не может спасти женщину. Специфического маркера вирусного гепатита типа Е не существует. Вирусный гепатит типа А протекает при беременности благоприятно, преимущественно в желтушной форме. Исход беременности благополучный.

Вирусный гепатит типа В (ВГВ) приводит к развитию хронических гепатитов у 10 % женщин, передается плоду (80 % новорожденных от больных ВГВ матерей также страдают врожденным ВГВ). При развитии ВГВ в I триместре при легком и среднетяжелом течении можно пролонгировать беременность, если женщина не настаивает на прерывании. Основной метод лечения в данном случае — дезинтоксикационная терапия, поскольку гепатопротекторы не используются, а соблюдение диеты при беременности затруднительно.

Тяжелое течение ВГВ является прямым показанием к прерыванию, однако выполнять операцию следует только после снятия активности процесса. Эти принципы ведения относятся и ко II триместру беременности. В III триместре нужно стремиться пролонгировать беременность как можно дольше и проводить лечение гепатита, так как чем больше времени пройдет от клинического выздоровления до родов, тем благоприятнее будет прогноз. В течение 1 года после прерывания беременности по поводу ВГВ женщине необходимо предохраняться, но не использовать для этого оральные контрацептивы.

Если говорить сегодня об индексе здоровья беременных, то в лучшем случае 40% всех беременных женщин вынашивают беременность без осложнений, то есть без токсикозов беременных и без экстрагенитальных заболеваний. Но наличие ПТБ в 60-70% обусловлено скрытой или хронической экстрагенитальной патологией. Углубленный анализ течения беременности позволяет утверждать, что неосложненно протекает беременность только в 20% и наличие ЭП в 30-40%, ПТБ - в 17%. Угроза прерывания беременности в 12% несомненно влияет на внутриутробное развитие плода и его дальнейшее развитие. При этом можно отметить, что ПТБ и УВ и ПрР тоже является проявлением ЭП.

На фоне снижения рождаемости проблемы ведения беременности у женщин с ЭП приобретают актуальное значение. Но следует помнить и о наследственной детерминации ряда заболеваний, так как сегодня 60% всех забоелваний считаются наследственно детерминированными.

Знание влияния ЭП на течение беременности и развитие плода, а также знание влияния самой беременности на ЭП позволяют правильно вести разрешенную беременность и сохранить здоровье женщины и получить здоровое потомство. Беременность следует рассматривать как экстремальное состояние. Функционирование ряда органов и систем женского организма во время беременности протекает на грани с патологией, причем имеются “критические сроки”, когда легко наступает срыв, декомпенсации той или иной системы или органов.

В подавляющем большинстве во время беременности течение заболевания ухудшается, и оно в дальнейшем прогрессирует. Это связано, во-первых, с иммунной перестройкой реактивности женского организма (по принципу: повышение - снижение - повышение - истощение) и так как плод оценивается организмом женщины как чужой, происходит депрессия иммунной реактивности, чтобы не произошло отторжение. Поэтому такие заболевания как пиелонефрит, митральный стеноз, ревматоидные пороки, гипертоническая болезнь ухудшаются и прогрессируют. Во-вторых, во время беременности меняется нейро-эндокринная регуляция, что приводит к ухудшению течения сахарного диабета, гипертонической болезни, заболеваний щитовидной железы, надпочечников. В третьих, физиологические изменения во время беременности в ССС, что приводит также к ухудшению течения заболеваний ССС, которые вне беременности были в стадии неустойчивой компенсации. Или приводят к ложной диагностике.

Рассмотрим особенности течения ревматизма во время беременности. Ревматизм - это системное заболеваний соединительной ткани, с преимущественной локализацией в органах кровообращения, у лиц, имеющих предрасположенность. Мнение, что ревматизм во время беременности обязательно обостряется, несколько изменилось. Это связано как с изменением клиники ревматизма вообще в последние годы - нет манифестных форм, но участились хронические варианты - затяжной и латентный, особенно при рецидивирующем течении. Кроме того, во время беременности имеет место высокя продукция глюкокортикоидов, которые оказывают влияние на течение ревматизма.

Имеют значение и трудности диагностики активности ревматизма во время беременности, так как типичные клинические признаки и лабораторные данные - субфибралитет, одышка при физической нагрузке, слабость, утомляемость, тахикария, аритмия, лейкоцитоз и СОЭ могут быть и при физиологическом течении беременности. И в то же время ревматизм во время беременности может протекать под маской анемии и нарушения кровообращения.

Поэтому в диагностике ревматизма во время беременности имеют значение: а) анамнез - ревматизм в анамнезе в прошлом, факторы, способствующие рецидивированию (переохлаждение, инфекция ЛОР-органов, переутомление и пр.). Начало последнего обострения; б) ЭКГ - признаки: у каждой второй женщины синусовая тахикардия или брадикардия, нарушение предсердно-желудочковой проводимости (атриовентрикулярная блокада, экстрасистолы), мерцательная аритмия и нарушение коронарного кровотока. Но коронарная недостаточность может быть нарушением вегетативной иннервации, а не ревматическим коронаритом. Для последнего характерны болевой синдром и отрицательная проба с нидералом и калием.

Частота обострения ревматизма во время беременности у больных с ревматизмом составляет
10-12-16%, и при этом наблюдается два пика обострения. Небольшое число обострений (» 10% от всех) падает на 1 триместр. Это обострение обусловлено: 1) ранней иммунной депрессией и 2) продолжение латентного ревматизма, особенно на фоне угрожающего выкидыша. Характерным для этого срока в клинике обострения ревматизма является недостаточность кровообращения.

Второй пик обострения Р. - послеродовой период на фоне истощения иммунных резервов, ослабления защитных механизмов при наличии раневой поверхности в матке площадью в 2 м 2 . В остальные сроки беременности обострение наступает редко.

Тактика при обострении Р.:

наличие активного процесса в 1 триместре беременности является показанием для прерывания беременности, так как процесс активизации купировать не удается, а применение силицилатов и глюкокортикоидов противопоказано из-за тератогенного действия на плод (период органогенеза). Салицилаты в период раннего органогенеза повреждают кроветворение, а перед родами увеличивают частоту внутричерепных кровоизлияний до 80%. Глюкокортикоиды подавляют органо-, функциогенез надпочечников плода, вызывая врожденную надпочечниковую недостаточность;

Непрерывно рецидивирующий, острый и подострый Р. в любом сроке беременности (при 1 ст. активности Р. по настоянию женщины беременность может быть сохранена, и лечить кортикостероидами можно только после 24 недель беременности небольшими дозами и короткими прерывистыми курсами);

если после активизации Р. прошло менее года - беременность прерывать (не сформировался еще порок...).

Профилактическое лечение при Р. в анамнезе во время беременности не проводится из-за опасности повреждающего действия препаратов. Проводится активная санация очаговой инфекции носоглотки, в послеродовом периоде необходимо специфическое профилактическое лечение.

Беременности при Р. в 40% осложняется ПТБ, велик риск тромбоэмболии, особенно в послеродовом периоде; в 70% развивается ревматоидный плацентарный васкулит, что приводит к плацентарной недостаточности - внутриутробной гипоксии и гипотрофии плода; в связи с этим высоко и невынашивание беременности; следует помнить, что беременность обуславливает прогрессирование заболевания.

Дети, рожденные матерями с ревматизмом, предрасположены к инфекционно-аллергическим заболеваниям - врожденный дефект иммунитета.

Нарушения ритма сердца

Аритмии: экстрасистолы предсердные, узловые или желудочковые, реже политопные (предсердные или желудочковые). Беременность предрасполагает к Э. , особенно в III триместре из-за высокого стояния диафрагмы. Эмоциональное возбуждение также способствует возникновению Э. Экстрасистолия в родах может быть вызвана увеличенным притоком крови к сердцу от матки во время схваток и потуг, болью, страхом.

Но в 70% Э. у беременных и рожениц связана с органическим поражением сердца: пороки, миокардит. И сама экстрасистолия способствует возникновению нарушения кровообращения. Единичные и редкие Э. не требуют лечения, но частые, групповые, политопные вызывают неприятные ощущения и требуют назначения противоаритмических средств с успокаивающими и Ка. Э. при ревмокардите или сердечной недостаточности проходят при лечении этих заболеваний. Э. при лечении сердечными глюкозидами - признак передозировки и интоксикации - отменить.

Пароксизмальная тахикардия во время беременности встречается реже, чем Э. , и может развиваться у здоровых женщин во второй половине беременности, исчезает после родов, что указывает на ее рефлекторное экстракардиальное происхождение.

Приступ ПТ характеризуется ЧСС от 130-160 до 220 в мин., ритмичностью, внезапностью возникновения и окончания. Жалобы на сердцебиение и чувство дискомфорта. При затяжном приступеПТ - боли в области сердца, головокружение, слабость. Тошнота и рвота характеризуют больное сердце.

ЭКГ позволяет установить источник ПТ - наджелудочковый (предсердный и узловой) и желудочковый, причем последняя свидетельствует о глубоком поражении сердца и вызывает или усугубляет сердечную недостаточность. У беременных встречается редко. Чаще наджелудочковая.

Лечение: успокаивающие (беседа и валериана, элениум), если нет эффекта - стимуляция блуждающего нерва: односторонний попеременный массаж от каротидного синуса, давление на глазное яблоко, при отсутствии эффекта - в/в изептин, пропранолол (индерал - адреноблокатор, который может усиливать сокращения матки и приводить к прерыванию беременности). При заболевании сердца ПТ лечится строфантином гипотонии в/в, в/м новокаинамид. Хинидин противопоказан, так как является протоплазматическим ядом и вызывает гибель плода и аборт.

Мерцательная аритмия - наиболее опасная форма эктопической аритмии и связана, как правило, с органическими заболеваниями сердца: ревматическими и врожденными пороками, тиреотоксикозом. При МА отсутствует диастола, и наполнение камер сердца кровью незначительное, поэтому эффективность систолы мала, а нарушение внутриполостного кровотока способствует образованию тромбов, особенно при митральном стенозе. При МА развивается сердечная недостаточность 2а, 2б и 3 степени. Дефицит пульса свидетельствует о резком снижении удельного и сердечного выброса. Жалобы на сердцебиение. ЭКГ исследование выявляет не только МА , но и локализацию нарушения ритма: предсердное или желудочковое. При этом желудочковая форма требует реанимации. МА при беременности - грозное осложнение: материанская смертность 20%, перинатальная - 50%. Родоразрешение с учетом нарушения кровобращения одномоментным кесаревым сечением.

Лечение: при мерцании предсердия нужно тахисистолическую форму перевести в нормосистолическую (строфантин, калий). Пароксизм МА лечат новокаинамидом, а при неэффективности - панангином и изоптином. Электроимпульсное лечение противопоказано из-за опасности отслойки плаценты. Необходим гепарин для профилактики тромбозов, а после родов непрямые антикоагулянты, в случае использования которых кормить ребенка грудью нельзя из-за опасности геморрагических проявлений.

Нарушение проводимости - различные варианты блокады проводящей системы различного уровня: синаурикулярная, предсердно-желудочковая и желудочковая. Наибольшее значение имеет предсердно-желудочковое нарушение проводимости. Различают 3 степени: 1) замедление предсердно-желудочковой проводимости; 2) неполная АВ-блокада; 3) полная АВ-блокада. Часто нарушение проводимости встречается при ревматических миокардитах, передозировке гликозидов, усилении тонуса вагуса. Редко блокада является следствием гормональных сдвигов, особенно в родах, поэтому бывает преходящая, но может быть и врожденная.

1 степень не отражается на сократительной деятельности сердца, а 2 и 3 сопровождаются нарушением кровообращения, при последней могут быть приступы Морганьи-Адама-Стокса с потерей сознания, судорогами, цианозом, кардиалгией, отсутствием пульса и АД. Во время беременности они редки, но учащаются в родах и после. Женщинам с 3 степенью беременность противопоказана, в других же случаях можно вынашивать.

Лечение: кортикостероиды - преднизалон по 20 мг - позволяют ликвидировать предсердно-желудочковую блокаду. Надо помнить, что при полной АВ-блокаде увеличивается ударный и минутный объем, а систолическое АД повышается.

Атропин, эфедрин, изодрин, алупент, эуфиллин понижают степень блокады, увеличивают число сокращений желудочков только временно и могут быть использованы в родах с добавлением внутривенного введения соды. При полной АВ-блокаде и СН можно применять гликозиды в то время как при неполной они противопоказаны, так как усугубляют блокаду. В этих случаях используют эуфиллин, мочегонные, адонис.

Гипертоническая болезнь и беременность

Повышение АД во время беременности - частая причина преждевременных родов и перинатальной гибели плода, кроме того, по данным ВОЗ, в 20-30% случаев материнской смертности АД было повышенным, что свидетельствует о важном месте ГБ в ряду осложнений беременности и родов.

Правильное измерение АД предполагает неоднократное, а 2-3-хразовое измерение с интервалом в 5-10 минут для исключения случайного повышения. Диастолические давление определяют не по исчезновению тонов, а их приглушению, что соответствует прямому измерению диастолического АД. По ВОЗ: АД 160/95 повышенное, 140/90 - 159/94 переходная зона. Но у беременных 140 - уже повышено, а при гипотонии увеличение систолического АД на 30%, а диастолического на 15% - уже повышенное, учитывая неблагоприятное влияние повышенного АД на течение беременности и перинатальную патологию.

Как правило, ГБ уже существует до беременности и проявляется во время ее. Так как беременность - состояние стресса, сопровождающееся разнообразными невротическими проявлениями, в том числе и сосудо-двигательными реакциями. Классификация ГБ Мясникова 1951 г.:

1 стадия, фаза А - латентная, предгипертоническая - тенденция к повышению АД под воздействием эмоций, холода и других факторов. Это гиперреактивность на фоне выраженных невротических реакций.

1 стадия, фаза Б - транзиторная, АД повышается нестойко и кратковременно. Покой, режим, лечение приводят к нормализации АД и исчезновению признаков заболевания.

2 стадия, фаза А - неустойчивое, но постоянное повышение АД, лечение приводит к нормализации

2 стадия, фаза Б - стойкое повышение АД, но нет грубых анатомических изменений в органах, а доминируют функциональные.

3 стадия, фаза А - компенсированная. АД стойко повышено, дистрофические, фиброзно-склеротические изменения органов и тканей, атеросклероз крупных сосудов мозга, сердца, в почках.

3 стадия, фаза Б - декомпенсированная. АД повышено стойко, тяжелые нарушения функционального состояния органов - нетрудоспособность, беременность не наступает.

По клиническому течению ГБ может быть доброкачественной с медленным прогрессированием и злокачественной с быстрым прогрессированием заболевания, высоким стабильным АД, изменениями на глазном дне, почечной и сердечной недостаточностью.

Считается, что в 1 триместре беременности АД неустойчиво, с 13 до 20 недель снижается, с 28 - повышается.

Однако при ГБ депрессорное и прессорное влияние беременности на сосудистый тонус не имеет определенных закономерностей. По Шехтману и Бархатовой, при ГБ наблюдается 6 вариантов изменения АД во время беременности:

8% АД снижается в середине беременности;

25,7% АД стабильно высокое или нормальное на протяжении всей беременности;

23,6% АД повышено в начале или середине беременности и остается таким до родов;

10,6% АД повышается в последние недели беременности;

15,1% АД снижается в начале или в середине беременности и остается таким;

17% АД на протяжении беременности колебалось без всякой закономерности.

Таким образом, можно отметить, что только у 15,1% беременных с ГБ АД во второй половине беременности снизилось, в остальных случаях АД в равной степени оставалось прежним или повышалось.

Беременность усугубляет течение ГБ , способствуя повышению и стабилизации АД. Резкие обострения всех стадий ГБ во время беременности наблюдались в 24% случаев и протекали по типу кризов. На фоне благополучия - головная боль, головокружение, сердцебиение, тошнота, рвота, шум в ушах, мелькание мушек, красный верхний дермографизм. После криза может быть протеинурия, но в отличие от преэклампсии нет отеков.

Во время беременности при ГБ в 30% на ЭКГ определялась гипертрофия левого желудочка, у многих беременных выявлена церебральная симптоматика - головные боли в затылочной области, головокружение; невротические признаки - возбудимость, сердцебиение, кардиалгия, лабильное АД, потливость, гиперемия лица. В 50% изменения на глазном дне - ангиопатия. Ретинопатии нет, при появлении необходимо прервать беременность. Глазное дно не всегда отражает тяжести ГБ , но в динамике позволяет оценить эффективность терапии. При ГБ уменьшен почечный кровоток и может быть микропротеинурия (белок менее 0,5 г/л), концентрационная функция почек не нарушена и нет хронической почечной недостаточности.

На фоне ГБ течение беременности в 40% осложняется ПТБ, причем появляется он рано - в 24-26 недель, преобладает гипертонический симптом с умеренными отеками и протеинурией. На этом фоне увеличивается частота поздних выкидышей и преждевременных родов до 15% и в 6% потребовалось прерывание беременности. Внутриутробная гибель плода при ГБ в срок до 35 недель наступила в 6(8?)%, 7% - перинатальная смертность.

ПТБ на фоне ГБ возникает во второй половине потому, что происходит повышение периферического сосудистого сопротивления при снижении минутного объема крови, а это приводит к декомпенсации гемоциркуляции - гипоксии и гипотрофии плода, развитию фетоплацентарной недостаточности на фоне ПТБ и еще более тяжелым повреждениям плода. ГБ - причина отслойки плаценты и синдрома ДВС с афибриногенемией, причина эклампсии, а при ГБ II Б степени - нарушение мозгового кровообращения. Риск для матери и плода.

Учитывая высокий риск для матери и плода, при ГБ необходимо определить степень его для решения вопроса о возможности вынашивания беременности. По Шехтману, при экстрагенитальной патологии следует выделять 3 степени риска в зависимости от стадии заболевания, особенностей течения, влияния на здоровье женщины и внутриутробного плода.

При 1 степени риска осложнения беременности минимальны в форме преждевременных родов и ПТБ не более 20%, беременность редко - не более 20% - ухудшает течение заболевания. Для ГБ это первая стадия, кризы редки, редка и стенокардия. Обычно ПТБ в 20% и преждевременные роды у 12%. Беременность допустима.

При 2 степени риска - выраженной - частота осложнений достигает 20-50% значительна - более 20% - частота поздних самопроизвольных выкидышей, перинатальная смертность достигает 200%. Для ГБ это II А стадия. ПТБ наблюдается при этом в 50%, преждевременные роды - 20%, антенатальная гибель - 20%. Налицо гипертонические кризы, тяжелая коронарная недостаточность, прогрессирующий ПТБ, высокое стабильное АД - показания для прерывания беременности.

При 3 степени риска осложнения беременности составляют более 50%, перинатальная смертность более 200% , беременность редко заканчивается вынашиванием, необходимо прерывание ее. Это II Б , III стадия ГБ и злокачественная ГБ . Опасность уремии, нарушения мозгового кровообращения, коронарной недостаточности, отслойки плаценты и пр. Велика опасность для жизни матери и высока перинатальная смертность, что требует немедленного прерывания беременности.

При разрешенной вынашиваемой беременности наблюдаться не реже 1 раза в неделю у акушер-гинеколога и терапевта. Госпитализировать: до 12 недель для решения вопроса о возможности вынашивания, при повышении АД более 149/90 в течении недели, гипертонических кризах, начальных формах ПТБ, стенокардии или сердечной астме, симптомах неблагополучного плода и за 3-4 недели до родов.

Лечение во время беременности: режим труда и отдыха, ограничение соли до 5 г/сутки, гипотензивные. Из 9 групп гипотензивных во время беременности с наименьшим влиянием на плод применять только 5:

спазмолитики: дибазол, папаверин, но-шпа, эуфиллин и лучше парентерально и для купирования криза, а не для длительного курса лечения;

салуретики, обладающие гипотензивные и мочегонным действием, короткими курсами в 1-2 дня через 1-2-3 недели: гипотиазид 25-50-100 мг, фурасемид и урегит не пригодны для длительного лечения, их во время кризов из-за кратковременного действия. Салуретики применять с калием и симпатолитиками и препаратами метил дофы (альдонат, допегит), которые потенцируют действие салуретиков и задерживают калий и воду. Натрийуретики также можно (альдоктон, верошпирон), но их гипотензивное действие во время беременности низкое;

симпатолитики (октадин, изобарин, комелин, салотензин) дают слабый терапевтический эффект и опасны ортостатическим коллапсом, поэтому их можно применять только в условиях стационара и в комбинации (например, с салуретиками). Их нельзя применять за 2 недели до кесарева сечения - опасность коллапса во время операции;

препараты метилдофы (альдомет, допегит) регулируют центральный и периферические отделы сосудистого тонуса, не задерживают натрий и воду, можно с салуретиками;

производные клофелина (кленидин, гемитен) - центральный механизм снижения АД, урежение сердцебиения;

препараты рауфальфии (резерпин, рауседил, раунатин) - гипотензивное и седативное действие. Побочное действие - ринит, аритмии, брадикардия, задержка натрия и воды. У новорожденных нарушение глотания и сосания, заложенность носа, брадикардия, депрессия, поэтому нельзя в последние недели беременности и после родов. Применять при кризах на протяжении 2 дней;

ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний) - тормозят проведение импульса в симпатических и парасимпаических ганглиях и поэтому снижают тонус не только артерий, но и вен, что приводит к снижению притока крови к сердцу и уменьшению сердчного выброса - ортостатический коллапс , особенно при варикозном расширении вен. Может быть головокружение, атония мочевого пузыря и кишечника у женщины. У плода повышена секреция бронхиальных желез - опасно, и может быть атония мочевого пузыря и кишечная непроходимость. Ганглиоблокаторы можно только в экстренных случаях и для кратковременного и быстрого снижения АД в родах;

a -адреноблокаторы (фенталамин, тропафен) эффективны при повышенном выбросе катехоламинов, но во время беременности при ГБ это редко, поэтому и лечебный эффект их низок. Тропафен можно при кризах;

b -адреноблокаторы (производные пропрамедона - обзидан, индерал, тразикор и др.) уменьшают сердечный выброс и секрецию ренина и тем снижают АД. Вызывают усиление сокращения матки - опасность прерывания беременности, в родах из-за снижения сердечного выброса тоже не следует использовать, при длительном применении тормозит сердечную деятельность плода.

При гипертонических кризах вводить 2 дня рауседил с лазиксом , гемотон, магния сульфат, дибазол, папаверин, эуфеллин и в тяжелых случаях ганглиоблокаторы. Седативные - седуксен.

Вообще лечение ГБ требует комбинации гипотензивных, которые усиливают и потенцируют друг друга, что позволяет снизить дозу каждого из 2-3 гипотензивных препаратов.

Из седативных, которые необходимы в терапии ГБ , можно валериану, пустырник. Элениум противопоказан в первые 3 месяца беременности из-за повреждающего действия, а седуксен должен применяться ограниченно, так как вызывает непроходимость кишечника и дыхательную депрессию. Противопоказаны и бромиды из-за депрессии центральной нервной деятельности плода и хромосомных нарушений, барбитураты угнетают дыхательный центр плода.

В лечении ГБ у беременных широкое применение должна получить физиотерапия. При эмоциональной недостаточности показана гальванизация зоны “воротника” и эндоназально. Для улучшения почечного кровотока, особенно при ПТБ, микроволновая терапия сантиметрового и дециметрового диапазона на область почек. С этой же целью УЗ в импульсном режиме и его спазмолиическое действие. Электроаналгезия способствует регуляции нарушенных корково-подкорковых взаимосвязей, нормализует функцию высших вегетативных центров, в том числе сосудодвигательного. Показана Э. в начальных стадиях ГБ и для профилактики ПТБ.

В родах гипотензивная терапия должна быть усилена, вводить через 2-3 часа парентерально дибазол, папаверин, эуфиллин, при недостаточном эффекте мелкие ганглиоблокаторы: пентамин, арфонад при контроле за АД.

Родоразрешение оптимально через естественные пути. При АД выше 160 - выключение потуг. Кесарево сечение показано: при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, отслойке сетчатки, расстройствах мозгового кровообращения, внутриутробной асфиксии плода, состояниях, угрожающих жизни матери и плода.

Индекс здоровья у беременных и рожениц сегодня не отличается высокими показателями. Вынашивание плода без осложнений: экстрагенитальных заболеваний и токсикозов беременных, присуща не более чем сорока процентам женщин от общего количества беременных. Более того, если учесть, что поздний токсикоз беременности в шестидесяти-семидесяти процентах случаев обуславливает хроническая или скрытая экстрагенитальная патология, можно говорить только о 20% ничем не осложненных случаев.

Если же принять во внимание, что экстрагенитальная патология у беременных приводит к угрозе выкидыша, акушерское ведение беременных и рожениц с ЭП, является особенно актуальным. Вместе с тем, число женщин, желающих родить ребенка, но подверженных экстрагенитальным патологиям, постоянно растет.

Современный подход рассматривает беременность как одно из экстремальных состояний организма. Функционирование большинства систем и органов женского организма во время ее протекания происходит на грани патологии. Причем периодически наступают «критические сроки», во время которых может легко наступить срыв в функционировании, декомпенсация тех или иных органов и систем. Подавляющее большинство заболеваний во время беременности прогрессирует, а состояние будущей роженицы ухудшается.

Связано это, в первую очередь, с тем, что перестраивается иммунная реактивность женского организма, а так как плод оценивается им как чужеродный элемент, иммунная реактивность находится в депрессии для того, чтобы избежать отторжения. Особенно благодатную почву для прогрессирования во время беременности получают такие болезни, как:

• Митральный стеноз.
• Пиелонефрит.
• Гипертоническая болезнь.
• Ревматоидные пороки.

Во-вторых, во время вынашивания плода резко изменяется нейро-эндокринная регуляция, а это приводит к осложнению протекания:

• гипертонической болезни,
• сахарного диабета,
• Заболеваний надпочечников и щитовидной железы.

В-третьих, физиологические изменения в сердечно-сосудистой системе, происходящие во время протекания беременности, приводят к ухудшению течения ее заболеваний, если до беременности они находились в стадии неустойчивой компенсации. Кроме того, они могут привести к ложной диагностике.

Несмотря на все, выше приведенные факторы, экстрагенитальная патология у беременных и рожениц не всегда является препятствием для рождения ребенка. Многие, потенциально опасные здоровью беременных и рожениц болезни, поддаются лечению.

Беременность и артериальная гипертензия. Гипертонический криз, приводящий к резкому ухудшению самочувствия, настойчивая гиперрефлексия, являются показателями к экстренной и необходимой госпитализации беременной в акушерский стационар. Амбулаторное же лечение будущих рожениц, подверженных негестационной артериальной гипертензии заключается, в первую очередь, в нормализации психологического состояния женщины (заболевание имеет психосоматическую природу). Это:

• Физиологический сон.
• Длительные успокаивающие прогулки на свежем (желательно, лесном) воздухе.
• Растительные средства, обладающие седативными свойствами (пустырник, валериана).
• Успокаивающие беседы с родными и близкими, стимулирующие установление оптимального психологического климата.
• Лечебное питание: ограничение пятью граммами поваренной соли в сутки, стол №5 согласно Певзнеру, увеличение потребления овощей и фруктов.

Кроме того, применяется медикаментозная терапия, целью которой является стабилизация артериального давления без резких его скачков и колебаний.

Беременность и пороки сердца. Пролонгирование беременности у женщин с пороками сердца зависит от вида пороков. Но, в любом случае, врач обязан провести с беременной беседу, в ходе которой должен проинформировать ее о возможных последствиях продолжения вынашивания плода. Кроме того, в случае абсолютных противопоказаний к беременности, обсудить с женщиной возможные формы контрацепции (если беременность только планируется).

Врожденные пороки сердца у беременных и рожениц:

• незначительным стенозом или клапанной недостаточностью,
• незначительным шунтированием слева направо крови,
• корригированным дефектом междужелудочковой перегородки и боталлова протока,
• некорригированным неосложненным дефектом междужелудочковой перегородки,

являются противопоказаниями с минимальным риском и не считаются препятствием для пролонгирования беременности.

Средний уровень риска и возможности продолжения беременности имеет такая экстрагенитальная патология, как:

• умеренные стеноз и митральная недостаточность,
• дефект междужелудочковой перегородки с шунтированием крови до пятидесяти процентов,
• приобретенные, но прооперированные пороки сердца.

Абсолютные противопоказания к беременности вызывают:

• декомпенсация любого (врожденного или приобретенного) порока сердца с развитием сердечной недостаточности третьего или четвертого класса (когда сердцебиение и одышка проявляются даже при минимальных физических нагрузках),
• выраженный цирроз,
• легочная гипертензия.

Однако врач, во избежание ошибок диагноза, не должен забывать и о том, что порой даже нормально протекающая беременность может породить ложную симуляцию сердечной недостаточности.

Беременность и ревматизм. Прогноз и возможность беременности при ревматизме напрямую зависят от стадии, в которой находится болезнь и активности процесса, а также отсутствия или наличия пороков сердца, сопутствующих болезни, и степени их компенсации. Ревматизм в неактивной форме (ревматизм в анамнезе) препятствием к протеканию беременности не является. Но требует проведения курса противорецидивной терапии во время вынашивания плода и сразу, непосредственно, после родов.

Активный ревмокардит относится к абсолютным противопоказаниям беременности, так как может привести к летальному исходу, даже, если порок не будет сформирован.

Экстагенитальная патология способствует формированию осложнений беременности, с другой стороны, беременность ухудшает течение этих заболеваний

Заболевания почек.

Пиелонефрит - самое частое заболевание почек и второе по частоте заболеваний человека. Клинически пиелонефрит диагностируют у 12% беременных, у половины из них происходит обострение хронической) пиелонефрита во время беременности.

Предрасполагающие факторы для воспалительных заболеваний почек во время беременности:

1. Анатомо-топографические изменения в малом тазу при растущей матке

Сдавление мочеточников

Расширение верхних отделов мочеточников, чашечно-лоханочной системы

Нефроптоз

2 Г ормональные влияния способствуют снижению тонуса и гипокинезии мочеточников и почечных лоханок.

3 Нарушение уродинамики благоприятствует o6ocтрению латентно протекающих инфекций, восходящей инфекции. Может наблюдаться пузырно-мочеточнико-лоханочный рефлюкс, что приводит к восходящей инфекции

Возбудители пиелонефрита: кишечная палочка, протей, клебсиелла. эгнеробактерии, стрептококки, стафилококки, грибы рода Candida. В последние годы в возникновении инфекции мочевыводящих путей установлена роль генитальных инфекций, вызванных анаэробными бактериями, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiyticum, Chlamydia trachomatis.

Клиника острого пиелонефрита.

Заболевание начинается остро с неспецифическими признаками интоксикации повышение температуры тела, головная боль, тошнота, рвота. Появляются боли в области поясницы, иррадиируюпше по ходу мочеточников. Гнойный пиелонефрит сопровождается выраженной интоксикацией: тахикардия, слабость, адинамия, тошнота, рвота. Возможно развитие бактериально-токсического шока.

Лабораторные показатели.

В крови: лейкоцитоз более 11x10*9 , увеличение палочкоядерных лейкоцитов (сдвиг влево), анемия (гемоглобин ниже 100 г/л).

В моче: пиурия, бактериурия, протеинурия (менее 1 г/л). микрогематурия Проба по Зимницкому выявляет изостенурию и никтурию. те нарушение концентрационной способности почек.

Лечение острого пиелонефрита беременных

Лечение проводится в стационаре в родовспомогательном учреждении в II родильном отделении (обсервационном) или в ранние сроки в специализированном.

1 Положение коленно-локтевое 3-4 раза в день для улучшения оттока мочи.

2 Диета, кислые отвары (клюквенный морс)

3 Этиологическое лечение: антибактериальные средства, при сниженной функции почек дозы снижают в 2-4 раза.

В I триместре антибиотики пнициллинового ряда - ампициллин по 0,5*4 раза в день, суточная доза 2-3 грамма, ампиокс в течении 7-10 дней

Во II - III триместрах можно использовать

Цефалоспорины (кетоцеф, цефамезин, цефуроксим) 0,5 -1,0 3-4 раза в день -4-8 дней.

Аминогликозиды (гентамицин) 0,04 3 раза в день или 0,08 2 раза в день - 5-7 дней

Эритромицин 0,25 4-6 раз в день - 10 дней

Производные налидиксовой кислоты (невиграмон)

Нитрофураны

Сульфаниламиды (этазол, уросульфан по 1,0 3-4 раза в день - 10-14 дней.

4 Дезинтоксикационная терапия - в/венно глюкоза 5%, солевые препараты в сочетании с витамином С, антигистаминные препараты - гемодез. реополиглюкин. при диспротеинемии - плазма, альбумин.

5. Средства, улучшающие микроциркуляцию: тренал, реополиглюкин - гепарин, троксевазин.

6. Можно использовать ВЛОК или УФО аутокрови, что оказывает иммуномоделирующее, противовоспалительное, бактериостатическое действие, улучшает реологические свойства крови.

7. Спазмолитики + растительные диуретики (толокнянка, брусничник, фитолизин) для улучшения оттока мочи.

8. Профилактика ФПН и ХПН (курантил, трентал, сигетин, витамины В, Е. С).

При серозном и гнойном пиелонефрите и нарушении пассажа мочи показана катетеризация мочеточников.

Отсутствие эффекта от катетеризации, антибактериальной и патогенетической терапии в течение 2-3 суток (продолжаются озноб, лихорадка, боли, нарастают признаки интоксикации, ухудшаются лабораторные показатели) свидетельствуют о развитии гнойного процесса в почке и необходимости оперативного лечения.

Выделяют степени риска для больных пиелонефритом:

I степень - острый пиелонефрит, возникший во время беременности. Беременность редко осложняется гестозом, ХГП.

II степень - хронический неосложненный пиелонефрит, существовавший до беременности. Беременность осложняется гестозом у 25% больных, часто ВУИ, преждевременное прерывание беременности.

III степень - пиелонефрит с гипертензией или азотемией. Пиелонефрит единственной почки. Часто развиваются тяжелые формы гестоза, почечная недостаточность. Беременность следует прервать.

Гломерулонефрит и беременность.

Гломерулонефрит - инфекционно-аллергичсское заболевание почек с поражением клубочкового аппарата почек. Острый гломерулонефрит у беременных протекает под видом тяжелых форм гестоза. Заболевание возникает после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина. пиодермия и др.). В патогенезе заболевания имеет важное значение

иммунологическая реакция организма, образование в крови комплексом антиген-антитело или аутоантител. повреждающих почки. Формы гломерулонефрита.

1 Нефротическая форма - характеризуется протеинурией (до 30-40 г О гипопротеинемией (40-50 г/л), отеками, т.е. преобладают мочевые симптомы и протеинурия.

2 Гипертоническая форма: повышение АД, незначительная гематурия, протеинурия, цилиндрурия, спазм артериол глазного дна. Артериальная гипертензия возникает в результате снижения почечного кровотока и увеличения продукции ренина и ангиотензина, повышенной выработки альдостерона.

3 Смешаная отечно-гипертоническая форма: одновременно выражены сосудистые изменения и гипертензия, изменения сосудов глазного дна, дистрофичекие процессы в почках, протеинурия. гематурия, цилиндрурия отеки.

4 Латентная (умеренно-протеинурическая) форма хроническою гломерулоцефрита встречается у 65% больных непостоянная протеинурия, цилиндрурия, но без гипертонии и отеков.

Диагностика гломерулонефрита у беременных.

1 Указание в анамнезе на перенесенную стрептококковую инфекцию

2 Клинические признаки: отеки, повышение АД, изменение сосудов глазного дна, нарушение диуреза

Лабораторные данные: в моче белок, эритроциты, цилиндры, снижение

концентрационной способности почек, гипопротеинемия! Дифференциальная диагностика с гестозом и гипертонической болезнью У 40% беременных больных гломерулонефритом возникает гестоз,

нарушается фето-плацентарное кровообращение, развивается ХГП

Лечение гломерулонефрита беременных.

Лечение в стационаре, нефрологическом отделении, за 3 недели до родов

В родильном доме. Патогенетическая терапия гломерулонефрита с

использованием кортикостероидов, цигостатических и

иммуномоделирующих средств у беременных не может применяться.

Симптоматическая терапия

1 Диета: белок до 160 г/сут, поваренная соль 5 r/сут, жидкость 800-1000 мл. Дефицит белка возмещают введением плазмы, альбумина.

2 При отеках салуретики + хлорид калия по 1 г 3-4 раза в день

3 Гипотензивные и спазмолитические препараты.

Выделяют три степени риска при гломерулонефрите беременных

I степень - латентная форма хронического гломерулонефрита и гипертоническая форма, если АД нормализовалось до беременности Сохранение беременности возможно

II степень - нефротическая форма хроническою гломерулонефрита Беременность можно сохранить, но больная должна дтительно находится в стационаре т к беременность часто осложняется гипотрофией плода перинатальная смертность в этих случаях достигает 20%, после

заболевания ухудшается во время беременности и после родов более, чем в 20% случаев.

III степень - гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита, острый гломерулонефрит и обострение хронического, любая форма заболевания с азотемией - максимальный риск для матери и плода. Беременность опасна для здоровья и жизни женщины.

Мочекаменная болезнь и беременность.

Показания для хирургического лечения:

1. Длительно некупируюшийся приступ почечной колики

2. Обтурационная анурия

3. Атака острого пиелонефрита, когда путем катетеризации мочеточников не удается восстановить пассаж мочи

Операции щадящие: пиелоуретеролитотомия. нефропиелостомия в любые сроки беременности. При восстановлении функции почек беременность сохраняют. Если эффект от лечебных мероприятий отсутствует и развивается почечная недостаточность - показано прерывание беременности. Наряду с проведением лечебно-диагностических мероприятий акушером совместно с урологом (нефрологом) должен быть решен вопрос о целесообразности (или возможности) сохранения беременности. Для этого выделяют степени риска.

Противопоказания для сохранения беременности:

1. Пиелонефрит единственной почки с явлениями почечной недостаточности, гипертензией.

2. Гипертоническая и смешанная формы хронического гломерулонефрита.

3. Острый гломерулонефрит и обострение хронического.

4. Азотемия независимо от формы заболевания.

5. Гидронефроз врожденный или появившийся до беременности.

6. Гидронефроз единственной почки даже при сохраненной её функции.

7. Поликистоз почек при минимальных проявлениях почечной недостаточности.

8. Гипоплазия, аномалии развития почек при пиелонефрите, гипертензии, почечной недостаточности.

Общие принципы ведения беременности и родов при заболеваниях почек

1. Диспансерное наблюдение акушером-гинекологом и терапевтом ж/к.

2. Общий анализ мочи не реже 1-2 раз в месяц, общий анализ крови 1 раз в месяц, анализ мочи по Нечипоренко и проба Зимницкого 1 раз в 4 месяца. посев мочи на флору 1 раз в месяц, осмотр окулистом, урологом 1 раз в 4 месяца.

3. При наличии в моче лейкоцитов 15-20 и более в поле зрения, бессимптомной бактериурии - более 10*5/мл - госпитализация в обсервационное отделение.

4. Диета, фитотерапия.

5. Санация очагов инфекции.

6. Родоразрешение через естественные родовые пути. По акушерским показаниям - кесарево сечение.

7. Если возникают показания для урологической операции, то вначале проводится операция, затем решается вопрос о пролонгировании или прерывании беременности.

8 После родов необходима профилактика гнойно-сешичсских осложнений. У детей часто признаки ВУИ.

Заболевания сердечно-сосудистой системы и беременность.

Заболевния сердечно-сосудистой системы отягощают течение беременности, ухудшают течение заболевания. Таким беременным должна оказыватся помощь в специализированных родовспомогательных учреждениях, входящих в состав многопрофильной больницы. Физиологическая адаптация сердечно-сосудистой системы при беременности

1. Увеличивается сосудистая сеть, т.к. растет масса тела беременной. появляется фето-плацентарное кровообращение.

2 Увеличивается объем циркулирующей плазмы на 30-50%, достигая максимума к 30-36 педелям.

3 Минутный объем сердца возрастает с 10-13 педели беременности, достигает максимума к 26-29 неделе, при этом превышает исходный объем на 20-45%.

4 Нагрузка на сердце к 25-30 неделе возрастает на 30-50%, затем постепенно уменьшается и ко времени родов возвращается к исходной.

5 Частота сердечных сокращений возрастает до 86-88 в минуту. В сроке 16-24 недель биологически активные вещества плаценты оказывают депрессорное влияние на АД, происходит его снижение. Это может быть причиной недооценки степени гипертонической болезни. Прогестерон способствует снижению тонуса сосудов, оказывая гипотензивный эффект и снижение периферического сосудистого сопротивления.

6 Приподнятая диафрагма смещает ось сердца, т.е. «лежачее сердце». Возникает функциональный систолический шум, что затрудняет диагностику пороков.

7 В родах при сокращениях матки происходят гемодинамические колебания. возникает «нагрузка объемом» для сердца. В LII периоде родов, особенно при операции кесарева сечения после извлечения плода, матка резко сокращается и в кровеносное русло поступает около 800 мл крови.

8 В родах болевые и психо-эмоционалъные реакции сопровождаются выбросом катехоламинов (адреналин. норадреналин)

Пороки сердца у беременных.

Для беременности наибольшую опасность представляют пороки сердца, сопровождающиеся цианозом, т.e. пороки с большим сбросом крови через имеющиеся дефекты из венозного в артериальное русло: триада, терада или пентада Фалло, полная транспозиция магистральных сосудов с дефектом

межжелудочковой перегородки и др. Прогноз ухудшается при легочной гипертензии.

В последние годы возрастает количество больных с оперированным сердцем. Митральная комиссуротомия может лишь замедлить процесс стеноза, у многих больных в последующем активизируется ревматизм Поэтому беременность следует разрешать в сроки от 8 мес до 2 лет после митральной комиссуротомии, т.к. в первые 8 месяцев не ясен результат операции, а после 2 лет возрастает риск рестеноза. Если при оперированном сердце возникает бактериальный эндокардит, беременность следует прервать.

У больных с имплантированным искусственным клапаном резко возрастает опасность тромбозов, беременность не рекомендуется.

Паллиативные операции на сердце, например, наложение анастомозов при тетраде Фалло, делают прогноз беременности и родов весьма неблагоприятным.

При заболеваниях сердца беременность противопоказана в следующих случаях:

1. Резкий митральный стеноз, когда атрио-вентрикулярное отверстие в диаметре 1,5 см и менее. При этом есть клинические проявления сердечной недостаточности. Если больная настаивает на прологировании беременности, она должна находиться в условиях специализированною стационара.

2. Недостаточность митрального клапана при наличии сердечной слабости или активного ревматического процесса, недостаточности кровообращения.

3. Комбинированный митральный порок при декомпенсации сердечной деятельности.

4. Выраженный аортальный стеноз с признаками недостаточности миокарда, увеличении размеров сердца.

5. Недостаточность аортального клапана.

6. Сложные врожденные пороки, типа триады и тетрады Фалло.

7. Многоклапанное протезирование.

8. Кардиомегалия.

9. Нарушение ритма сердца.

10.Высокая легочная гипертензия.

11 .Активная фаза ревматизма.

сердца протезами.

Ведение беременности при пороках сердца

1 Первая госпитализация в ранние сроки для решения вопроса о возможности сохранения беременности.

2 Плановая госпитализация в сроке 29-32 недели в специализированный кардиологический стационар.

3. В сроке 37-38 недель госпитализация для подготовки к родоразрешению. С учетом акушерских показаний необходимо выбрать метод и срок родоразрешения.

Ведение родов при пороках сердиа.

При отсутствии сердечной слабости роды ведут через естественные родовые пути. В родах используют спазмолитики, аналгетики.

При ухудшении гемодинамических показателей показано использование кардиотонических препаратов и выключение потуг путем накладывания акушерских щипцов.

У больных пороками сердца и сердечной недостаточностью при

отсутствии эффекта от симптоматической, антиревматической терапии в

течении 10-14 дней родоразрешение досрочное в сроке 28-36 недель.

При выраженной сердечной недостаточности, но благоприятной

акушерской ситуации (спонтанное начало родов, соответствие размеров

плода и таза и др.) возможны роды через естественные родовые пути.

Обязательно наблюдение анестезиолога и терапевта. Пунктируют

подключичную вену для инфузионной терапии и контроля ЦВД. Во II

периоде родов выключают потуги путем наложения акушерских щипцов.

Кесарево сечение представляет высокий риск для матери при

декомпенсированном пороке сердца и выполняется чаще по акушерским

показаниям.

В плановом порядке кесарево сечение показано в следующих случаях:

Комбинированная недостаточность аортального и митрального клапанов.

Митральный стеноз П-Ш стадии развития.

Клапанные протезы при сохраняющейся сердечной недостаточности.

Бактериальный эндокардит.

Многоклапанные протезы.

Осложнения или неудовлетворительный эффект хирургической коррекции пороков сердца.

Отек легких, перенесенный во время беременности.

Акушерская тактика при абсолютных противопоказаниях для беременности у больных пороками сердиа.

1 В ранние сроки беременности показан медицинский аборт путем вакуум-

аспирации или выскабливания матки. Подготовка к операции мед. аборта:

антикоагулянты непрямого действия, антибиотики широкого спектра

действия. Наркоз в/венный.

2. Во II триместре беременности - малое кесарево сечение (лучше этого не

допускать, т.к. абдоминальное родоразрешение ведет к ухудшению

состояния больной.

Беременность и гипертоническая болезнь.

У беременных имеет значение не только абсолютные значения АД, но и степень повышения АД по отношению к исходному. На гестационную гипертонию указывает повышение АД систолического на 30%, диастолического - на 15% по отношению к давлению до беременности.

Артериальная гипертония и резкие смены АД значительно изменяют маточно-плацентарное кровообращение и повышают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, кровотечения, развития тяжелых форм гестоза.

По клиническому течению гипертоническая болезнь может быть:

доброкачественнной

медленно прогрессирующей

злокачественной

У беременных злокачественное течение встречается крайне редко. По механизму развития выделяют гипертоническую болезнь:

почечную,

кардиоваскулярную,

церебральную,

сочетанную.

Для решения вопроса о возможности продолжения беременности выделены три степени риска:

I степень риска = I стадия гипертонической болезни (больные нуждаются в наблюдении терапевта).

П степень риска = II стадия гипертонической болезни, этим больным в сроке до 12 недель в стационаре проводится обследование для уточнения стадии заболевания и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности. Госпитализация при повышении АД, кризах, признаках гестоза. В 36-37 недель госпитализация для решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

III степень риска = ПБ, Ш стадии и злокачественная гипертония. Этим больным беременность противопоказана. Лечение беременных, больных гипертонией. Используют средства:

гипотензивные

спазмолитики

Салуретики

По показаниям используют

адреноблокаторы, но при этом повышается сократительная способность

матки, применяют в родах.

ганглиоблокаторы, но влияют на функцию кишечника плода, могут стать

причиной кишечной непроходимости у новорожденного. Применяют в

родах для достижения быстрого эффекта.

Родоразрешение больных гипертонической болезнью через естественные родовые пути. Кесарево сечение производится по акушерским показаниям или при состояниях, угрожающих жизни матери (нарушения мозгового кровообращения, отслойка сетчатки).

Сахарный диабет у беременных.

Сахарный диабет характеризуется:

1.снижением секреции инсулина поджелудочной железой и абсолютной

недостаточностью гормона в организме

2. невосприимчивостью организма к инсулину при сохраненной секреторной

функции поджелудочной железы.

У беременных повышается потребность глюкозы, которая необходима плоду в качестве энергетического материала. Физиологические изменения углеводного обмена при беременности характеризуются снижением чувствительности к инсулину, усиленным распадом инсулина, т.е. при беременности особенности углеводного обмена сходны с таковыми у больных сахарным диабетом. Различают следующие типы сахарного диабета:

I тип - инсулинзависимый сахарный диабет - хроническое

прогрессирующее заболевание, при котором разрушаются b-клетки

поджелудочной железы; часто обусловлен генетически. У этих больных

развиваются ангиопатии, средняя продолжительность жизни - 35 лет. Риск

развития сахарного диабета у потомства 3-6%, если болен один из

родителей, и 20-25% - если больны оба родителя.

II тип - инсулиннезависимый сахарный диабет, чаще возникает после 30

лет, часто на фоне ожирения, может длительное время протекать

бессимптомно. Этот тип заболевания характеризуется снижением

чувствительности к инсулину (т.е. инсулинотолерантность) при

нормальной или даже повышенной секреции эндогенного инсулина.

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу, т.е. риск для

потомства очень высокий.

гестационный сахарный диабет - заболевание впервые выявленное при

беременности. Развивается преимущественно при ожирении, после 30 лет,

при наличии диабета у родителей, если в анамнезе рождались дети массой

4500 г и более, мертворождения, многоводие, глюкозурия. Диабет

беременных характеризуется относительной недостаточностью инсулина;

чаще проявляется в сроке 27-32 недели и исчезает через 2-12 недель после

родов. У 30% женщин, перенесших сахарный диабет во время

беременности в течение последующих 10-20 лет развивается диабет II типа

(инсулиннезависимый)

Различают по клинике:

Явный диабет беременных

Транзиторный сахарный диабет

Латентный сахарный диабет

Угрожающий диабет беременных (группа риска).

При явном сахарном диабете беременные предъявляют жалобы: -сухость во рту

жажду, потребление большого количества жидкости

полиурию

повышенный или сниженный аппетит

потерю веса

Зуд кожи промежности

Лабораторно выявляется гипергликемия, глюкозурия.

В зависимости от уровня глюкозы в крови различают три степени тяжести

диабета (Шехтман М.М., 1987):

легкая степень - глюкоза натощак не более 7,7 ммоль/л, отсутствует кетоз,

уровень глюкозы в крови корригируется диетой.

средняя степень - глюкоза натощак до 12,2 ммоль/л, кетоз отсутствует или

устраняется диетой

Тяжелая степень - глюкоза натощак выше 12,2 ммоль/л. Возможны

ангиопатии (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,

трофические язвы голеней), ретинопатия, нефроангиосклероз.

Транзиторный сахарный диабет беременных развивается в связи с

беременностью, исчезает после родов, возможно развитие заболевания при

последующей беременности.

Латентный, или субклинический сахарный диабет: клинические признаки заболевания отсутствуют, диагностируется при постановке пробы на толерантность к глюкозе у женщин с повышенным риском сахарного диабета.

Течение сахарного диабета в динамике беременности. Изменения углеводного обмена у беременных связывают с продукцией гормонов фето-плацентарной системой. Установлено, что плацентарный лактоген является антагонистом инсулина, уровень ПЛ у беременных сахарным диабетом выше, чем у здоровых беременных.

В последние недели беременности усиливается функция инсулярного аппарата плода, в связи с чем уровень глюкозы в крови матери снижается. Инсулин через плаценту не проходит, но глюкоза проникает через плаценту от матери к плоду и обратно.

В различные сроки беременности имеются особенности углеводного обмена, в связи с чем изменяется течение сахарного диабета.

В I триместре в связи с высокой энергопотребностью плода происходит трансплацентарный переход глюкозы и аминокислот от матери к плоду. У беременной возникает гипогликемия, дефицит аминокислот и снижается продукция инсулина.

Недостаточность аминокисолот и глюкозы в организме матери восполняется путем ускоренного расщепления жиров с накоплением продуктов их распада, возникают условия для развития кетоацидоза.

Во II триместре беременности (16-28 недель) возрастает потребность плода в глюкозе и аминокислотах; усиливается продукция плацентой гормонов (плацентарный лактоген, эстриол, прогестерон), которые являются антагонистами инсулина. Это приводит к недостаточности инсулина и гипергликемии.

После 28 недель беременности усугубляются метаболические изменения, достигая максимума к 32-34 неделям. Начиная с 35 недель уровень глюкозы в крови матери снижается, т.к. снижается продукция плацентарных гормонов и повышается синтез инсулина плодом, что необходимо учитывать при расчете дозы вводимого инсулина. Гипогликемические состояния опасны для плода.

В родах возможны значительные колебания уровня глюкозы, что сваязано с эмоциональным стрессом, физической нагрузкой, недостаточным приемом пищи. После родов потребность организма в инсулине возвращается к исходной.

Осложнения беременности у больных сахарным диабетом.

1.Осложнения, связанные с ангиопатией:

диабетическая ретинопатия, падение остроты зрения, кровоизлияния в

сетчатку

диабетическая нефропатия проявляется гломерулосклерозом, который

сопровождается артериальной гипертензией, протеинурией, отеками

гиперазотемией. При артериальной гипертензии и нарушении функции

почек прогноз значительно ухудшается.

гестоз, который характеризуется тяжелым течением и малой

эффективностью лечения. При сочетании гестоза и диабетической

нефропатии возникает угроза для жизни матери.

фето-плацентарная недостаточность и хроническая гипоксия плода.

2. Осложнения, связанные с недостаточностью иммунной системы:

инфекции мочевыводящих путей и половых органов

самопроизвольные выкидыши, чаще в поздние сроки

многоводие, может быть связано как с внутриматочной инфекцией, так и с

повышенным содержанием глюкозы в околоплодных водах, развитием

врожденных аномалий у плода.

3. Осложнения, обусловленные метаболическими изменениями

гиперкетонемическая диабетическая кома, развивается медленно, связана с

накоплением в организме ацетона, ацетоуксусной и b-оксимасляной

кислот, возможно, при нарушении диеты, неправильно подобранной дозой

инсулина, интоксикации, инфекции. В прекоматозном состоянии

усиливается жажда, появляется слабость, тошнота, рвота, сонливость,

запах ацетона изо рта. В последующем развивается олигурия, снижаются

сухожильные рефлексы, адинамия, гипотония, потеря сознания - кома.

гипогликемическая кома возникает при передозировке инсулина или

недостаточном приеме углеводов, развивается быстро. Появляются

жалобы на страх смерти, слабость, голод, потливость, мелкий тремор,

бледность кожи, тахикардия. Позже присоединяется дискоординация

движений, смазанность речи, афазия, возбуждение, помутнение сознания -

В родах осложнения

Аномалии родовой деятельности.

1. Острая гипоксия плода

Клиническое несоответствие размеров плода и таза (крупный плод)

Травматизм матери и плода

После родов высокий риск инфекционных осложнений.

Состояние плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

На внутриутробное развитие плода при сахарном диабете у матери влияют

следующие факторы:

Фетоплацентарная недостаточность.

Хроническая гипоксия плода

Инфекции мочеполовой системы у матери.

Нарушение углеводного, белкового и жирового обменов у матери и плода

Нарушение иммунного статуса у беременной.

1. Нарушение функции почек и других органов у матери.

Наиболее частая патология плода и новорожденного при сахарном диабете у матери.

Врожденные пороки развития.

Макросомия.

Ишемически-гипоксическая энцефалопатия в результате хронической

внутриутробной гипоксии

Антенатальная гибель плода.

Нарушение адаптации в раннем неонатальном периоде (дыхательные

расстройства, гипогликемия).

Комплекс указанных состояний получил название диабетической фетопатии, т.е. заболевание плода в позднем фетальном периоде в ответ на заболевание матери.

Кроме того, - инфекции матери способствуют возникновению внутриутробной инфекции у плода; - макросомия может быть причиной травматизма в родах. Причины развития диабетической фетопатии.

Высокая концентрация глюкозы в крови матери способствует переходу глюкозы в кровоток плода через плаценту. Инсулин через плаценту не проникает и поджелудочная железа плода стремиться утилизировать всю поступающую глюкозу из кровотока матери, т.е. пытается компенсировать недостаточность инсулина у матери. У плода происходит гиперплазия 3-клеток островкового аппарата поджелудочной железы и гиперинсулинемия, это ведет к увеличению образования жиров, повышению массы плода за счет отложения жировой ткани. При этом размер головки плода остается в норме. Характерен внешний вид новорожденных: масса тела более 4000г., внешний кушингоидный вид (круглые щеки, глубоко запрятанные глаза, короткая шея), ткани пастозные. Изменения внутренних органов: гипертрофия островков поджелудочной железы, увеличение размеров сердца, уменьшение массы мозга. Органы и ситемы часто функционально незрелые; характерны респираторные расстройства, связанные с незрелостью сурфактанта.

Врожденные аномалии развития обусловлены нарушениями эмбриогенеза, составляют 6-8%. Чаще наблюдаются пороки сердечнососудистой, центральной нервной системы, костной системы. Недоразвитие нижней части туловища и конечностей (синдром каудальной регрессии) встречается только при сахарном диабете.

Вероятность развития сахарного диабета у ребенка составляет 0,2-8%.

Причина внутриутробной гибели плода не ясна, предполагают, что этому способствуют развивающиеся метаболические. расстройства, кетоацидоз, ангиопатия плаценты при недостаточной компенсации диабета.

У новорожденного в раннем неонетальном периоде высокая вероятность гипогликемического состояния, т.к. прекратилось поступление глюкозы от матери, но продолжается секреция инсулина на прежнем уровне. Выраженные симптомы гипогликемии наблюдаются у 20-25% новорожденных: вялость, затормрженность, снижение сосательного рефлекса. У большинства детей уровень сахара в крови нормализуется через 4-6 часов; по показаниям используется в/венное введение раствора глюкозы. Но при этом есть риск стимулирования гиперинсулинемии. Уровень глюкозы в крови новорожденного определяют через каждый час.

Особенности ведения беременности и родов-у больных сахарным диабетом.

Своевременное решение вопроса о допустимости сохранения

беременности.

Полная компенсация диабета диетой или инсулинотерапией. Уровень

глюкозы в крови в пределах 5,6-6,7 ммол/л является оптимальным.

Профилактика осложнений беременности для матери и плода.

Рациональный срок и метод родоразрешения.

Специализированный уход за новорожденным.

Плановая госпитализация беременных, больных сахарным диабетом.

В ранние сроки, как только диагностирована беременность для

установления возможности сохранения беременности и коррекции

1. В 20-24 недели беременности - коррекция дозы инсулина, профилактика и

   лечение осложнений.

   В 32 недели для коррекции дозы инсулина, контроля за состоянием плода,

   выбора срока и способа родоразрешения. В стационаре уровень глюкозы в

   крови определяют 5-6 раз в сутки, натощак и после приема пищи.

Принципы лечения сахарного диабета v беременных.

При невозможности поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови с помощью диеты, беременной назначают инсулин.

Предпочтение отдают человеческим препаратам инсулина, которые

обладают наименьшей иммуногенностью.

Используют инсулин как короткого, так и пролонгированного действия в

зависимости от колебаний уровня глюкозы в крови.

Доза инсулина подбирается эмпирически. Во II и III триместре

беременности доза инсулина должна корригироваться В связи с

лабильностью метаболизма глюкозы и различной чувствительностью

организма к инсулину, готовых схем введения инсулина не существует, их определяют индивидуально в различные сроки беременности в зависимости от уровня гликемии. Срок родоразрешения больных сахарным диабетом.

- Досрочное родоразрешение до 36 недель беременности показано при

высоком риске для матери и плода. Показания:

Тяжелая декомпенсация диабета.

Повторные гипогликемии.

Прогрессирование ангиопатий.

Тяжелый гестоз.

Нарастающее многоводие.

Нарушение жизнедеятельности плода, угроза антенатальной гибели.

Оптимальный срок родоразрешения полных 37 недель беременности, т.к.

снижается риск респираторных осложнений, а в более поздние сроки

возрастает опасность усугубления метаболических нарушений.

Беременность может быть пролонгирована до физиологического срока

родов, если нет осложнений беременности, при легкой форме заболевания,

его полной компенсации, хорошем состоянии плода.

Метод родоразрешения больных сахдрным диабетом.

Оптимальными являются роды через естественные родовые пути. Условия

для этого: нормальные размеры таза, вес плода не более 4000 г, головное

предлежание. Частое осложнение в родах - выведение плечиков.

Операцией кесарева сечения родоразрешают 50-70% больных сахарным

диабетом.

Показания для кесарева сечения:

Неподготовленные родовые пути при наличии показаний для срочного

родоразрешения,

прогрессирование ангиопатий,

лабильное течение диабета и склонность к кетоацидозу,

большая масса плода,

угроза антенатальной гибели плода,

акушерские ситуации.

Противопоказания для беременности у больных сахарным диабетом.

Сахарный диабет у обоих родителей.

Инсулинорезистентная и лабильная формы сахарного диабета со

склонностью к кетоацидозу

Тяжелые формы сахарного диабета

Сочетание сахарного диабета с резус-сесибилизацией, активным

ревматизмом, туберкулезом, гломерулонефритом, пороками сердца и

нарушением кровообращения и др. заболеваниями в стадии

декомпенсации.

Сахарный диабет и врожденные пороки плода, мертворождения в

анамнезе.

Беременность и заболевания щитовидной железы.

Беременность приводит к усилению функции щитовидной железы. В ранние сроки беременности, когда еще не функционирует щитовидная железа плода, повышается секреция тиреоидных гормонов у матери. Щитовидная железа плода начинает функционировать с 12-16 недель беременности.

Влияние тиреотропных гормонов на развитие плода состоит в следующем:

дифференцирование тканей,

анаболический эффект за счет повышения скорости синтеза белка,

активирование ферментных систем,

усиление процессов окисления и фосфорилирования,

эффективность тканевого дыхания,

рост тканей,

биохимическая и морфологическая дифференцировка легких плода,

постнатальное созревание альвеолярной ткани новорожденного,

ускоряют синтез трансферрина,

усиливают абсорбцию железа в желудочно-кишечном тракте,

участвуют в иммуногенезе,

участие в процессах оссификации,

формирование и созревание головного мозга.

Наиболее значимо влияние тиреоидных гормонов на развитие и функции головного мозга. На ранних этапах внутриутробного развития под влиянием гормонов щитовидной железы закладываются основные структуры головного мозга. Сроки дифференцирования нервной ткани четко ограничены по времени, поэтому даже кратковременная недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется в последующем аномалиями развития или нарушением функции центральной нервной системы.

В зависимости от влияний гормонов щитовидной железы выделяют три критических периода в формировании нервной системы:

от зачатия до 12 недель, когда плод развивается под влиянием тиреоидных

гормонов матери,

с 12 недели до рождения, когда на развитие плода оказывают влияние

гормоны матери и плода, -

от рождения до 3 лет, когда завершается функциональное созревание

структур центральной нервной системы.

На каждом из этих этапов развитие головного мозга зависит от влияний гормонов щитовидной железы. Развитие тиреоидной системы плода зависит от эндокринного статуса матери во время беременности. Эндокринные нарушения, возникшие антенатально, могут проявляться после рождения нарушением эндокринной, нервной и иммунной систем.

Тиреотропный гормон, вырабатываемый гипофизом матери, через плаценту не проникает, а гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин проникают через плаценту в обоих направлениях - от матери к плоду и от плода к матери. При тиреотоксикозе матери, когда повышена секреция гормонов щитовидной железы, эти гормоны переходят через

плаценту в кровоток плода. В результате повышенного содержания в крови плода тиреотропных гормонов подавляется секреция ТТГ гипофизом плода. Поэтому при тиреотоксикозе матери возрастает риск врожденного гипотиреоза у ребенка.

Проявления гипотиреоза у новорожденных: сухая кожа, «пергаментность» костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, толстый язык, мышечная гипотония, гипорефлексия, замедление перистальтики кишечника. В крови снижено содержание белковосвязанного йода. У половины детей требуется заместительная гормональная терапия.

У 30% новорожденных, матери которых страдают тиреотоксикозом, имеются нарушения ЦНС: гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения ЦНС (повышенная возбудимость, судороги). Ведение беременности при тиреотоксикозе.

При легкой форме заболевания беременность может быть сохранена,

требуется обязательное наблюдение эндокринолога и лечение

препаратами йода.

При средней тяжести заболевания диффузной или узловой гиперплазии

железы с повышенной ее функцией показано или прерывание

беременности или оперативное лечение в конце I триместра.

3. Обязательна госпитализация при присоединении акушерских осложнений.

Беременность противопоказана при тяжелой форме токсического зоба.

Гипотиреоз - состояние, обусловленное дефицитом в организме тиреоидных гормонов.

Репродуктивная функция при гипотиреозе значительно снижена, т.к. нарушаются процессы овуляции, а если беременность наступает, имеется высокий риск спонтанных выкидышей, мертворождений. Если у больных гипотиреозом беременность наступает и донашивается до срока родов, дети рождаются неполноценными. Установлена статистическая связь гипотиреоза матери и болезни Дауна у плода, аномалиями развития головного мозга, тяжелыми расстройствами функции щитовидной железы. В последующем у детей, матери которых страдали гипотиреозом, отмечена задержка умственного развития, вплоть до его крайне степени кретинизма.

Во второй половине беременности недостаток тиреоидных гормонов у матери компенсируется щитовидной железой плода. При этом у матери клинически отмечается улучшение состояния, но у плода возникает риск истощения щитовидной железы. На протяжении всей беременности требуется функциональная оценка щитовидной железы и заместительная терапия.

Врожденный гипотиреоз можно заподозрить при наличии симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более 1 недели. Пупочная грыжа выявляется более чем у 50% этих детей. Новорожденный очень спокоен (до летаргии), мало плачет, плохо сосет, родничок черепа больших размеров, короткие по отношению к туловищу конечности, нос седлообразный, глаза широко расставлены.

Рентгенологически - отсутствие окостенения дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости, дефекты развития других конечностей.

В крови новорожденных при врожденном гипотиреозе содержание холестерина повышено, а щелочной фосфатазы снижено, уровень ТТГ остается повышенным спустя 48 часов после рождения.

Причиной врожденного гипотиреоза в 85-90% случаев является дефицит йода или дисгенезия щитовидной железы. При этом чаще всего бывает аплаизия, гипоплазия или дистопия щитовидной железы.

В 5-10% случаев причиной первичного врожденного гипотиреоза является дефект рецепторов ТТГ, нарушение транспорта йодидов или синтеза тиреоглобулина. Эти формы патологии генетически детерминированы и наследуются по аутосомно-рецессивному характеру.

Чрезвычайно редкая форма врожденного гипотиреоза - синдром резистентности к тиреоидным гормонам, когда уровень ТТГ и тиреоидных гормонов в пределах нормы.

С целью ранней диагностики врожденного гипотиреоза впервые в Канаде (г. Квебек) в 1973 г. был проведен скрининг.

Почему необходима ранняя диагностика врожденного гипотиреоза?

Гипотиреоз у матери может протекать в скрытой форме и остается

недиагностированным.

У новоржденного признаки врожденного гипотиреоза могут проявиться

после 3 месяцев жизни

Высокая частота встречаемости врожденного гипотиреоза

Серьезные осложнения врожденного гипотиреоза для психического и

умственного развития

Чем раньше начато лечение (в первые дни жизни) врожденного

гипотиреоза, тем больше шансов предотвратить задержку умственного

развития

Лечение врожденного гипотиреоза простое, дешевое, эффективное.

Скрининг на врожденный гипотиреоз проводили следующим образом: у всех новорожденных на 4-5 день жизни (а у недоношенных на 7-14 день) берется кровь (чаще из пятки) в виде капель (6-8 капель), наносится на специальную пористую фильтровальную бумагу. Все полученные высушенные образцы крови отсылают в специализированную лабораторию, где проводится определение уровня ТТГ. При повышенной концентрации в крови ТТГ сразу же назначается заместительная гормонотерапия L-тироксином.

Транзиторный гипотиреоз новорожденных - это преходящее нарушение адаптации гипофизарно-тиреоидной системы новорожденных, которое проявляется признаками гипотиреоза. Причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных часто является дефицит йода в организме. У этих детей снижен уровень ТЗ т Т4 крови, возможно повышение концентрации ТТГ в крови, что проявляется функциональной недостаточностью щитовидной железы.

Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза:

• мраморность и пастозность кожных покровов,

  плохой аппетит, срыгивание, метеоризм, склонность к запорам,

• низкая прибавка массы тела,

  мышечная гипотония,

  анемия неясного генеза.

Внутриутробная гипоксия и гипотиреоз взаимно отягощают состояние новорожденного. Снижение функции щитовидной железы у новорожденных имеет особенно неблагоприятный прогноз в сочетании со следующей патологией:

внутриутробная гипотрофия,

недоношенность,

родовая травма,

внутричерепные кровоизлияния на фоне гипоксии,

синдром угнетения ЦНС.

Из-за низкой специфичности симптомов гипотиреоза новорожденных диагностика возможна на основании лабораторного определения уровня в крови гормонов ТЗ, Т4, ТТГ.

Проблема дефицита йода особенно актуальна для беременных. Спектр проявлений дефицита йода очень широкий: от зоба до кретинизма. Этой проблемой занимаются многие международные организации: 1) Международный совет по контролю за заболеваниями, вызванными дефицитом йода, 2) Детский фонд ООН, 3) Всемирная организация здравоохранения.

В различных регионах РБ установлена йодная недостаточность легкой степени у 36-38%, умеренной - у 24-31%, тяжелой степени - 2-11% населения. Ниже обеспеченность йодом у сельских жителей по сравнению с городскими, а среди разных возрастных групп - у детей в возрасте 1-6 месяцев.

В РБ проводится профилактика йодной недостаточности: 1) массовая йодная профилактика, 2) групповая, 3) индивидуальная. Массовая йодная профилактика обеспечивается путем употребления в пищу йодированной соли, которая производится промышленностью. Групповая йодная профилактика проводится в группах риска (дети, беременные женщины) путем приема препаратов, содержащих физиологичекие дозы йода. Индивидуальная йодная профилактика проводится по показаниям.

Применяется препарат «Калия йодид», 1 таблетка содержит 262 мкг калия иодида, что соответствует 200 мкг йода. Профилактическая доза для беременных и кормящих женщин - 200 мкг йода (1 таб.) в день.

Острые хирургические заболевания органов брюшной полости у беременных.

Диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости у беременных крайне затруднена по следующим причинам:

Изменение топографии органов брюшной полости.

Особенности иммунного и гормонального гомеостаза, что изменяет

типичную клинику острых заболеваний.

Изменение тканей на воспаление, т.к. ткани рыхлые, развита кровеносная

и лимфатическая системы малого таза, что способствует

тромбообразованию и распространению воспалительного процесса.

Острый аппендицит чаще наблюдается в ранние сроки беременности, и его клиника практически не отличается от таковой вне беременности.

Во второй половине беременности острый аппендицит протекает со стертой клинической картиной. При беременности возникают условия для обострения хронического аппендицита, что связано с повышением уровня плацентарных гормонов и белков и их иммунодепрессивным действием.

Особенности клинической картины острого аппендицита у беременных.

Подробно на течении острого аппендицита мы останавливаться не будем. Обсудим лишь его особенности у беременных:

Признаки раздражения брюшины при катаральном аппендиците не

выражены.

При располжении червеобразного отростка позади беременной матки

симптомы раздражения брюшины, как правило, отсутствуют, В этих

случаях положительным является псоас-симтом.

Нейтрофильный лейкоцитоз крови более 12х109/л, пульс более 100

уд/мин указывают на деструктивные процессы в червеобразном отростке.

Дифференциальная диагностика острого аппендицита у беременных со следующей патологией:

Острый пиелонефрит.

Почечно-каменная болезнь.

Острая кишечная непроходимость.

Острый холецистит, панкреатит.

Прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

Перекрут ножки кистомы или кисты яичника.

В ранние сроки беременности дифференциальная диагностика с

внематочной беременностью и острым правосторонним

сальпингоофоритом.

Лечение при любых формах острого аппендицита у беременных только хирургическое. Объем оперативного вмешательства определяется конкретной клинической ситуацией. Беременность пролонгируется, роды ведут через естественные родовые пути.

Если при остром аппендиците возникают осложнения беременности, требующие экстренного кесарева сечения (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты и кровотечение) - производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами,

аппендэктомию.

В послеоперационном периоде обязательна инфузионная, антибактеральная

Острая кишечная непроходимость у беременных встречается в 2-3 раза

чаще, особенно в III триместре.

По клиническому течению кишечной непроходимости выделяют:

динамическую (паралитическая, спастическая)

механическую форму (обтурационная, странгуляционная, смешанная)

Динамическая кишечная непроходимость у беременных чаще наступает в послеоперационном периоде.

Механическая кишечная непроходимость чаще возникает при спаечном процессе в брюшной полости, аномалиях развития кишечника, чрезмерно длинной брыжейке, при наличии опухоли в брюшной полости.

Клиническая картина кишечной непроходимости весьма разнообразна: острые боли, интоксикация, тошнота, рвота, задержка стула и газов. При пальпации живота резкая болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически - чаши Клойбера.

Дифференциальная диагностика с теми же состояниями, как при остом аппендиците, а также с разрывом печени и селезенки, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

Лечение механической кишечной непроходимости - срочное оперативное вмешательство. Вопрос о целесообразности сохранения беременности решается индивидуально в каждом конкретном случае. Показано досрочное прерывание беременности при нарастающей интоксикации, ухудшении общего состояния. Предпочтительно родоразрешение через естественные родовые пути. Только по абсолютным акушерским показаниям производят кесарево сечение, экстирпацию матки с трубами.