В настоящее время серьезную проблему с социально точки зрения представляет недоношенная беременность, которая встречается с частотой 10-25%. Недоношенной считается беременность, которая завершается либо преждевременными родами, либо выкидышем (абортом).
Существует множество факторов, являющихся причиной недоношенной беременности. Обычно их делят на две группы, а именно заболевания беременной и аномалии медицинского характера.
Говоря о заболеваниях беременной женщины, специалисты имеют в виду инфекционные заболевания, среди которых выделяются грипп , герпес , токсоплазмоз . Также на течение беременности оказывают влияние болезни органов малого таза, желудочно-кишечные заболевания, почечная недостаточность, болезни крови и токсикоз . Чтобы избежать воздействия этих факторов на течение беременности и на состояние здоровья матери и будущего ребенка женщине необходимо наблюдаться у врача, следовать его рекомендациям. При малейшем недомогании беременным советуют обращаться к специалистам, потому что лишь своевременное вмешательство поможет исключить угрозу выкидыша и сохранить беременность.
Среди акушерских аномалий можно выделить неправильное положение плода к моменту начала родовой деятельности, гемолитическая болезнь плода. Кроме того, решающим фактором может стать сама беременность, когда женщина ожидает рождения двух и более детей. Как утверждают врачи, причиной недоношенной беременности может стать дефицит питательных веществ и витаминов, а также профессия будущей матери. По статистике недоношенная беременность чаще встречается у работающих женщин, чем у домохозяек.
Среди признаков, которые могут свидетельствовать о том, что беременности угрожает внезапное прерывание, выделяют боли в области живота и поясничном отделе позвоночника, кровянистые вагинальные выделения . Если женщина наблюдает у себя один из указанных признаков, то она должна незамедлительно обратиться к врачу. Скорее всего, ее госпитализируют до стабилизации состояния.
Для малыша очень важен каждый день, который он проводит в материнской утробе, где он развивается. Если ребенок рождается раньше срока, это говорит о том, что какой-то промежуток внутриутробного развития был пропущен, что сказывается на дальнейшем физическом и даже психическом развитии малыша.
Недоношенная беременность не лучшим образом сказывается на новорожденных детях, у них очень слабый иммунитет, вероятность инфекционных заболеваний очень высока. Существует риск того, что ребенок будет плохо адаптироваться к окружающей его среде, также может наблюдаться задержка в развитии. По этой причине женщинам, предыдущая беременность которых была недоношенной, рекомендуют больше внимания уделять своему здоровью и прислушиваться к организму. Только внимание и забота могут сохранить здоровье матери, что является залогом успешного род разрешения в положенный срок.
Недонашивание беременности и преждевременные роды на современном этапе являются актуальным социальным вопросом, так как он непосредственно связан с уровнем здоровья населения.
Невынашивание - самопроизвольное прерывание беременности в различные сроки беременности до 38 нед. Привычное невынашивание - прерывание беременности два раза и более. Недонашивание - прерывание беременности в сроки от 28 до 37 нед (менее 259 дней).
Несмотря на современные достижения в акушерстве и фармакотерапии, частота преждевременных родов составляет, по данным литературы, от 6 до 15% и за последние 5 лет не имеет тенденции к снижению. Частота преждевременных родов в РФ остается значительной, достигая в среднем 14% , и в первую очередь определяет высокие показатели перинатальной заболеваемости и смертности. Согласно статистическим данным Комитета Здравоохранения г. Москвы за 2000-2001 гг., при частоте недонашивания 6,9% более 70% детей, умерших от перинатальных причин, составляют недоношенные дети. Наибольшая летальность отмечается среди глубоконедоношенных детей с гестационным возрастом менее 32 нед и массой тела менее 1500 г, основная причина смерти которых - респираторный дистресс-синдром.
Именно поэтому главной акушерской задачей наряду с пролонгированием беременности является снижение роли респираторного дистресс-синдрома в структуре смертности. Эта задача имеет два направления: максимальное пролонгирование беременности и проведение профилактики респираторного дистресс-синдрома.
Преждевременные роды - прерывание беременности на сроках 22-37 нед. В связи с особенностями акушерской тактики и выхаживания детей целесообразно выделение следующих гестационных интервалов:
Преждевременные роды в 22-27 нед;
Преждевременные роды в 28-33 нед;
Преждевременные роды в 34-37 нед.
Факторы риска преждевременных родов
В структуре причин преждевременных родов около 28% занимают случаи индуцированного родоразрешения вследствие тяжелых форм гестоза, гипоксии плода, отслойки плаценты и антенатальной гибели плода.
72% - это спонтанные преждевременные роды, из которых около 40% индуцируются преждевременным разрывом плодных оболочек.
Предрасполагающие факторы преждевременных родов
Социальные и поведенческие: низкое социально-экономическое положение матери, недостаточное питание, курение, возраст первородящей матери менее 16 или более 30 лет, психосоциальные стрессы.
Патология беременности: отслойка и предлежание плаценты, антифосфолипидный синдром, истмико-цервикальная недостаточность, инфицирование околоплодных вод и хориоамниальная инфекция, преждевременный разрыв плодных оболочек, гестоз, аномалии развития матки, миома матки, многоплодная беременность, многоводие.
Генетические факторы: преждевременные роды у членов семьи и в анамнезе.
Экстрагенитальные заболевания: артериальная гипертензия, бронхиальная астма, гипертиреоидизм, наркомания, сахарный диабет, Rh-изоиммунизация.
Особенности течения и осложнения преждевременных родов.
Преждевременное излитие околоплодных вод.
Неправильные положение и предлежание плода.
Аномалии родовой деятельности.
Отслойка плаценты.
Кровотечение в последовом и раннем послеродовом периодах.
Инфекционные осложнения в родах и в послеродовом периоде.
Гипоксия плода.
Респираторный дистресс-синдром новорожденного.
Высокий уровень неэффективности терапии преждевременных родов связан, с одной стороны, с их полигенной природой и частой невозможностью своевременного выявления этиологических факторов и проведения специфического лечения; а с другой стороны - с неэффективностью токолитической терапии, как правило, вследствие неадекватного подбора режима введения.
Клиническая картина угрожающих преждевременных родов.
Боли в пояснице и в нижней части живота.
Возбудимость и тонус матки повышены.
Шейка матки сохранена, наружный зев ее закрыт.
Клиническая картина начавшихся преждевременных родов.
Регулярная родовая деятельность.
Динамика раскрытия шейки матки (более 2-4 см).
На сегодняшний день в нашей стране основным официальным руководством, регламентирующим ведение угрожающих преждевременных родов, является Приложение? 1 к Приказу Минздрава Российской Федерации? 318 от 4 декабря 1992 г.
Структура заболеваемости недоношенных новорожденных.
Врожденное инфицирование.
Пневмопатии.
Родовая травма.
Пороки развития.
Респираторный дистресс-синдром
Данный синдром - основная причина смерти недоношенных детей в развитых странах.
Легкие плода заполнены жидкостью, секретируемой эпителием потенциальных воздушных пространств. В первые минуты после рождения происходит абсорбция этой жидкости, вероятно, стимулируемая повышением концентрации катехоламинов в циркулирующей крови плода, и легкие обычно быстро очищаются от жидкости. Легочный сурфактант образует нерастворимую пленку на поверхности раздела воздух-жидкость в альвеолах, замещая молекулы воды в поверхностном слое и снижая поверхностное натяжение. Основным компонентом сурфактанта является фосфолипид-дипалмитоил-фосфатидилхолин.
Синтез фосфатидилхолина усиливают тиреоидные гормоны, эстрогены, пролактин, эпидермальный фактор роста, а секрецию фосфолипидов сурфактанта из альвеолоцитов 2-го типа в значительной степени стимулируют кортикостероиды. Вообще адренергические агонисты увеличивают секрецию сурфактанта в потенциальные воздушные пространства и лечение матери β -адренергическими средствами может уменьшить тяжесть респираторного дистресс-синдрома у новорожден-
ного. Однако возможно также, что назначение высоких доз или длительных курсов адренергических агонистов может привести к истощению внутриклеточных запасов сурфактанта, если скорость его синтеза невелика.
Химический состав сурфактанта
Фосфолипиды 80%
Фосфатидилхолин 65%
Фосфатидилглицерин 5%
Фосфатидилэтаноламин 5%
Сфингомиелин 3%
Прочие компоненты 2%
Нейтральные липиды 10%
Белки 10%
Пренатальная диагностика
Оценка зрелости легких плода по анализу околоплодных вод
Этаноловый «пенный» тест Клементса.
Определение отптической плотности плодных вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (длина волны 650 нм).
Отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С >2,0).
Наличие фосфатидилглицерина (>2 мкг/мл).
Определение количества ламеллярных телец: отношение фосфолипидов ламеллярных телец к общим фосфолипидам >0,35.
Известно, что зрелость плода целесообразно определять по сумме следующих параметров: календарные сроки беременности, данные УЗИ, биохимические параметры околоплодных вод. Наиболее простые тесты оценки степени зрелости легких плода перечислены ниже.
1. Этаноловый «пенный» тест Клементса.
К 3-5 мл плодных вод, полученных путем амниоцентеза, добавляют 1 мл 95% раствора этилового спирта. Пробирку встряхивают в течение 15 с два раза с интервалом в 5 мин. Тест считается положительным при наличии пузырьков, покрывающих поверхность жидкости, сомнительным - при наличии пузырьков по окружности пробирки, отрицательным - при отсутствии пузырьков.
2. Определение оптической плотности вод спектрофотометром или фотоэлектрокалориметром (на длине волны 650 нм после центрифугирования в течение 10 мин со скоростью 2000 об/мин).
3. Наиболее распространенные и диагностически ценные критерии синтеза и секреции системы сурфактанта получают путем определения липидной составляющей околоплодных вод.
Уровень общих липидов околоплодных вод довольно значительный и составляет в среднем 0,5 г/л. Особую роль играют фосфолипиды, выявление содержания которых и имеет основное диагностическое значение для оценки зрелости легких плода.
К концу III триместра беременности фосфолипиды в наибольшем количестве представлены фосфатидилхолином (синоним: лецитин) и сфингомиелином; минорными фракциями являются фосфатидилсерин, фосфатидилинозит.
Увеличение количества фосфолипидов в процессе беременности происходит главным образом за счет повышения концентрации лецитина. За период от 24 до 40 нед беременности наблюдается 6-кратное увеличение его уровня (с 0,62±0,05 до 3,84±0,17 мг%), а доля в общей фракции фосфолипидов возрастает с 43,9 до 71,2%.
В то же время содержание сфингомиелина, превышающее таковое лецитина в срок 22-24 нед, напротив, уменьшается в процессе беременности и после 35 нед становится значительно ниже, чем уровень лецитина.
Эти изменения в составе фосфолипидов отражает отношение концентраций лецитин/сфингомиелин (Л/С), которое широко используется для определения степени зрелости легких плода, поскольку отражает наличие в околоплодных водах именно легочного сурфактанта 1 .
Во II триместре беременности этот показатель равен примерно1,5; в 35-36 нед - 1,8-2,0; в 37-38 нед - 2,5-2,7. Как правило, при Л/С, равном 2 и более, отмечается зрелость легких плода, и риск возникновения СДР у новорожденных сводится у минимуму.
Второй критерий зрелости легких плода - концентрация фосфатидилглицерина.
В начальном периоде развития плода основным фосфолипидом сурфактанта является фосфатидилинозитол (сфингомиелин), а уровень фосфатидилглицерина остается низким. Высокий уровень сфингомиели-
1 Изучение зависимости между содержанием указанных фосфолипидов в околоплодных водах и моче плода позволило сделать вывод о том, что моча не может являться существенным источником фосфолипидов в амниотической жидкости и, следовательно, значение легочного сурфактанта в формировании амниотического фосфатидилхолина и сфингомиелина является превалирующим.
на в крови плода снижается в сроки, близкие к окончанию беременности, и по мере уменьшения его концентрации увеличивается продукция фосфатидилглицерина, что лежит в основе клинического использования его уровня в околоплодных водах в качестве показателя зрелости легких плода. Присутствие фосфатидилглицерина в амниотической жидкости - достоверный признак зрелости сурфактантной системы.
Фосфатидилглицерин в околоплодных водах выявляется в 35-36 нед беременности. Критерием зрелости легких считают его уровень, равный 2 мкг/мл и выше.
4. Следующий диагностический критерий зрелости легких плода определяется путем оценки ламеллярных телец.
Как уже было сказано, сурфактант синтезируется альвеолярным эпителием 2-го типа. Ламеллярные тельца этого эпителия служат местом накопления легочного сурфактанта и основные компоненты ламеллярных телец являются частью системы сурфактанта.
Следует подчеркнуть, что содержание фосфолипидов ламеллярных телец коррелирует с уровнем общих фосфолипидов, причем отношение между первыми и вторыми, равное 0,35, эквивалентно соотношению Л/С, равному 2.
Лечение угрозы преждевременных родов.
Постельный режим.
Немедикаментозные средства:
Психотерапия;
Электрорелаксация матки;
Иглоукалывание;
Электроаналгезия;
Электрофорез магния.
Медикаментозная терапия:
Седативная (настойки пустырника, валерианы);
Токолитическая терапия;
Профилактика СДР плода;
Этиологическая: гормонотерапия, антибиотикотерапия.
Профилактика респираторного дистресс-синдрома
Глюкокортикоиды увеличивают секрецию сурфактанта альвеолоцитами 2-го порядка.
Противопоказания: бактериальная, вирусная инфекция, туберкулез, опоясывающий лишай.
Побочные эффекты: гипергликемия, лейкоцитоз, иммуносупрессия, задержка жидкости - отек легких, ВЖК, энтероколит.
Схемы профилактики респираторного дистресс-синдрома плода
Дексаметазон - курсовая доля 20 мг по 4 мг внутримышечно через 6 ч (? 5).
Бетаметазон - курсовая доля 24 мг по 12 мг внутримышечно через 12 ч (? 2).
Гидрокортизон по 500 мг внутримышечно? 4 через 6 ч. Общая доза = 2 г.
Обычно эффект наступает через 24-48 ч.
Лекарственная терапия
Анализ частоты преждевременного прерывания беременности за последние 10 лет показывает отсутствие значительного ее снижения. Большое количество лекарственных веществ и других вмешательств используется для подавления преждевременных родов, но, к сожалению, стопроцентного эффекта не дает ни один метод (ACOG, 1995). В настоящее время с целью лечения угрожающих родов и остановки родовой деятельности используются токолитические препараты с различным механизмом действия - β 2 -адреномиметики, сульфат магния, нестероидные противовоспалительные средства, блокаторы кальциевых каналов, две новые группы токолитических агентов - доноры оксида азота, такие как нитроглицерин и глицерилтринитрат, и конкурентные агонисты окситоцина - препарат атозибан.
1. β 2 -адреномиметики
Механизм действия данной группы заключается в стимуляции рецепторов гладкой мускулатуры матки и увеличении синтеза цАМФ, который играет важную роль в подавлении маточных сокращений.
Адренергические рецепторы при связывании катехоламинами могут стимулировать или ингибировать аденилатциклазу, а последняя в свою очередь влияет на уровень цАМФ в клетке. При нормальном течении беременности с 28-й нед отмечается постепенное увеличение уровня цАМФ. Перед родами его концентрация снижается. Уровень цАМФ при нормальной беременности составляет: 28-30 нед - 15,79 нмоль/л; в 31-36 нед - 18,59 нмоль/л; в 37-38 нед - 17,16 нмоль/л; в 40-41 нед - 13,28 нмоль/л. Повышению сократительной активности матки способ-
ствует снижение цАМФ в плазме крови в 1,5-2 раза по сравнению с нормой.
В нашей стране наибольшее распространение получили фенотерол (партусистен), тербуталин (бриканил), гинипрал (гексопреналин) и новый отечественный β 2-адреномиметик - сальгим. Препарат является производным сальбутамола гемисукцината и янтарной кислоты, принимающей участие в цикле Кребса и дающей антигипоксический эффект.
Партусистен. Массивный токолиз: внутривенно капельно1 мг/сут (2 ампулы по 500 мкг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 3-4 мкг/мин (25-30 капель в 1 мин) Поддерживающая доза: энтерально 2-3 мг (4-6 таблеток) в сутки.
Гинипрал (гексопреналин) - высокоселективный β 2 -адреномиметик, избирательно действующий на миометрий (индекс селективности 5:1). Массивный токолиз: внутривенно капельно 100-150 мкг (4-5 ампул по 25 мкг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 0,3 мкг/мин (15-20 капель в 1 мин). Поддерживающий токолиз: внутривенно капельно со скоростью 0,075 мкг/мин (8-10 капель в 1 мин), энтерально 2-3 мг (4-6 таблеток) в сутки.
Сальгим. Массивный токолиз: внутривенно капельно 10 мг (2 ампулы по 5 мг) на 400 мл физиологического раствора со скоростью 20-25 мкг/мин (15-20 капель в 1 мин). Поддерживающий токолиз: энтерально 16-24 мг (4-6 таблеток) в сутки. Противопоказания к применению β 2 -адреномиметиков: лихорадка, инфекционные заболевания у матери и плода, гипокалиемия, сердечно-сосудистые заболевания: кар-
диомиопатия, нарушения проводимости и ритма сердца; тиреотоксикоз, глаукома, кровотечение при беременности, сахарный диабет.
Потенциальные осложнения, вызываемые β 2 -адреномиметиками: гипергликемия; гипотензия; гипокалиемия; отек легких; аритмия; ишемия миокарда.
2. Сульфат магния
Эффект сульфата магния связан с конкурентным взаимодействием ионов магния и блокировкой кальциевых каналов клетки, что в свою очередь снижает внутриклеточное поступление кальция и активность киназ легких цепей миозина.
Ионы магния в больших концентрациях могут угнетать сократительную способность миометрия как in vitro, так и in vivo за счет конкурирования со свободными ионами кальция. Магнезиальный токолиз может быть эффективен в терапевтичекой концентрации препарата в сыворотке не менее 6 мэкв/л (5,5-7,5 мг%). Большой зарубежный и собственный опыт свидетельствует: эффективный магнезиальный токолиз обеспечивается следующим режимом введения - 6 г сухого вещества в течение 1 ч и 3 г в час в суточной дозе 24 г.
Данные литературы в отношении токолитической эффективности сульфата магния противоречивы. Semchyshyn (1983) сообщил, что непреднамеренное (случайное) введение 17,3 г сульфата магния в течение 45 мин не купировало сократительную активность матки. И все-таки большинство авторов отмечают меньшую эффективность сульфата магния по сравнению с таковой β 2 -адреномиметиков. По нашим данным, эффективность токолиза при угрожающих преждевременных родах была сопоставима при использовании гинипрала и сульфата магния и составила 94,7 и 90% соответственно. В латентной фазе I периода родов эффективность гинипрала составила 83,3%, а сульфата магния - 30%.
Эффекты сульфата магния
Конечно, гипермагниемия имеет свои негативные последствия. Побочные эффекты в виде гипотензии, чувства жара, гиперемии лица возникают при массивном магнезиальном токолизе практически в половине случаев. Вследствие курареподобного действия высоких доз сульфата магния при уровне его в сыворотке, превышающем 10 мэкв/л (120 г/л), наблюдается угнетение рефлекторной активности, в том числе коленных рефлексов. В концентрации более 10 мэквл/л магний дает токсический эффект, а более 12 мэкв/л - вызывает паралич дыхательной мускулатуры. Сульфат магния в токсических концентрациях дает осложнения: отек легких, респираторную депрессию, остановку сердца, глубокий мышечный паралич, гипотензию.
Поэтому магнезиальный токолиз следует проводить с учетом потенциальных осложнений под строгим контролем диуреза (не менее 30 мл/ч), активности коленных рефлексов или концентрации магния в сыворотке крови.
Влияние токолитиков на сердечный ритм плода по данным КТГ
Сульфат магния
Снижение вариабельности.
Отсутствие влияния на частоту базального ритма.
Гинипрал
Тахикардия.
Уменьшение количества акцелераций.
Снижение вариабельности.
Однако было показано, что введение сульфата магния в режиме 4,5 г в час дает эффект, эквивалентный таковому партусистена, тербуталина, изадрина. Более того, сульфат магния при сочетании преждевременных родов и отслойки плаценты является единственным препаратом выбора для проведения токолиза, что выгодно отличает его от препаратов группы β 2 -адреномиметиков.
3. Нестероидные противовоспалительные средства Наиболее распространенный препарат этой группы - индометацин, ингибитор простагландинсинтетазы. Однако настороженность вызывают данные, подтверждающие связь применения препарата (особенно до 32 нед беременности) с преждевременным закрытием артериального протока, ВЖК и некротическим энтероколитом. Потенциальными осложнениями при длительном использовании индометацина являются
лекарственный гепатит, почечная недостаточность, кровотечения желудочно-кишечного тракта. Инфузия индометацина вызывает гемодинамические нарушения церебральной циркуляции, а именно: значительное снижение средней скорости кровотока, пика систолической и конечной диастолической скорости кровотока в передней и в средней мозговой артерии.
Индометацин назначается по 50-100 мг каждые 8 ч в течение 2-3 сут. Оправдано его назначение при многоводии, так как он снижает продукцию мочи у плода.
Антагонисты кальция уменьшают сократительную активность миометрия за счет нарушения проникновения ионов кальция в гладкомышечную клетку. Большинством проведенных исследований показана невысокая токолитическая эффективность этой группы препаратов. Побочные действия не выражены. Возможные осложнения, связанные с применением нифедипина, следующие: транзиторная гипотензия, тахикардия, аритмия.
Антагонисты рецепторов окситоцина (атозибан)
Показана эффективность антагонистов рецепторов окситоцина при внутривенном или длительном подкожном введении в срок более 28 нед беременности при интактных плодных оболочках.
Препарат атозибан - небелковый аналог окситоцина, способный подавлять окситоцин-индуцированные сокращения миометрия. Использование препарата для прекращения родовой деятельности одобрено в США. Однако данных о клиническом применении атозибана недостаточно для точной оценки его эффективности и безопасности.
Однако несмотря на большой арсенал современных токолитических средств частота преждевременных родов не имеет значительной тенденции к снижению. Это связано прежде всего с поздним началом лечения, неадекватным выбором препарата, его дозы и режима введения.
Следующим аспектом проведения токолитической терапии, заслуживающим особого внимания, является ее использование при ведении беременных с дородовым излитием вод. Акушерская тактика при дородовом излитии вод (причина не менее 40% всех преждевременных родов) - наиболее сложная и до конца не решенная акушерская задача.
В настоящее время при излитии вод до 34 нед беременности официально принята выжидательная тактика, а длительность проведения токолиза ограничена временем профилактики респираторного дистресс-синдрома плода - т. е. 2 сут. Этот подход регламентирован в Приказе? 318 МЗ РФ.
Однако значительные успехи неонатологов в выхаживании глубоконедоношенных новорожденных диктуют необходимость пересмотра акушерской тактики при дородовом излитии вод в сторону максимального пролонгирования беременности.
После 28 нед беременности прогрессивно повышается выживаемость новорожденных и снижается процент инвалидизации. Значит, максимальное пролонгирование беременности в эти сроки должно быть стратегической задачей перинатологии.
К сожалению, высокий риск гнойно-септических осложнений матери заставляет крайне осмотрительно относиться к пролонгированию беременности при дородовом излитии вод. Однако четкое выполнение профилактических мероприятий и наличие широкого спектра современных противомикробных препаратов позволяют значительно снизить процент гнойно-септических осложнений и обеспечивают возможность проведения длительного токолиза при дородовом излитии вод.
Схемы профилактической антибиотикотерапии при дородовом излитии вод
1. Эмпирическое назначение антибактериальной терапии сразу после взятия материала для посева.
2. Проведение антибактериальной терапии после получения результатов лабораторных исследований (микроскопия/посев околоплодных вод, посев из цервикального канала).
3. Проведение антибактериальной терапии при появлении клинических признаков хориоамнионита.
Наиболее распространена схема эмпирического назначения антибиотикотерапии и так как первостепенное значение среди бактериальных возбудителей в генезе инфекционного поражения плода имеет стрептококк группы В, то антибиотиками выбора являются полусинтетические пенициллины (ампициллин).
В связи с этим перспективным является проведение длительной токолитической терапии до 32-34 нед беременности в соответствии с уровнем оснащения и квалификации неонатальной службы и на фоне профилактики респираторного дистресс-синдрома плода с учетом четко ограниченных противопоказаний.
Тактика ведения недоношенной беременности (до 34 нед) при дородовом излитии околоплодных вод.
1. Профилактика инфицирования: соблюдение гигиенических принципов и норм;
Исключение влагалищных исследований;
Динамический лабораторный анализ микрофлоры.
2. Мониторинг состояния матери:
Термометрия;
Клинико-лабораторный анализ крови;
Визуальная оценка выделений (вод) из половых путей.
3. Мониторинг состояния плода:
Динамическая оценка объема околоплодных вод (индекс амниотической жидкости).
4. Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода.
5. Токолитическая терапия.
6. Антибиотикотерапия.
Противопоказания к токолитической терапии при преждевременном разрыве плодных оболочек
1. Гестационный срок более 34 нед.
2. Появление признаков системного воспаления (лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы).
3. Появление клинических признаков хориоамнионита и/или эндометрита.
4. Внутриутробное страдание и гибель плода.
5. Осложнения беременности и другие патологии, при которых показано прерывание беременности независимо от наличия плодного пузыря.
Общая численность недоношенных детей не превышает 10% от числа всех новорожденных. В Ярославле и Ярославской области этот процент колеблется около 6%. Но, несмотря на относительную малочисленность, эти дети дают львиную долю таких показателей как перинатальная, неонатальная и младенческая смертность. Следовательно, путь к улучшению этих показателей заключается в борьбе с невынашиванием и совершенствовании выхаживания этих детей.
Существует предупреждение, что недоношенные дети в дальнейшем все сплошь неполноценны. В бытовом общении термин "недоноски" даже перешел в разряд оскорблений. В связи с этим комитет экспертов ВОЗ рекомендовал вместо определения "недоношенные" использовать выражение "преждевременно родившиеся дети". Анализ результатов осмотра недоношенных детей в катамнезе и по нашим и по литературным данным показывает, что при выполнении родителями рекомендаций неонатологов по лечебным и реабилитационным мероприятиям количество детей со стойкой тяжелой патологией ЦНС не превышает 10%. Правда, в последние годы наметилась тенденция к увеличению таких детей, что связано с возможностью современной реаниматологии оказывать помощь детям, родившимся в тяжелом или даже крайне тяжелом состоянии, у которых риск формирования стойкой патологии ЦНС весьма высок. Но это обстоятельство диктует лишь необходимость совершествования акушерской помощи на анте- и антранатальном этапах.
Среди причин невынашивания беременности в литературе указывается на целый ряд факторов, таких как особенности нейроэндокринного статуса женщины и строения матки, социальные и бытовые условия, стрессы, преждевременное родовозбуждение по медицинским показаниям и др. Однако, наиболее частой причиной невынашивания представляются различные инфекции. По соврменным взглядам инициатором начала родовой деятельности является плод. В процессе внутриутробного онтогенеза к моменту срочных родов иммунитет плода достигает той степени развития, при которой возникают «несовместимость» с иммунитетом матери и реакции отторжения плода. Исходя из этой концепции невынашивание возникает вследствие дополнительной антигенной нагрузки на иммунитет плода, что приводит к преждевременным родам. Чаще всего источником подобной реакции системе иммунитета являются инфекционные начала, проникающие в плод из организма матери.
Недоношенным является ребенок, родившийся при сроке беременности до окончания 37-ой недели с массой тела менее 2500г. и длинной тела менее 46 см, имеющий внешние морфологические и функциональные признаки незрелости. При оценке новорожденного как недоношенного используется четыре группы критериев: срок беременности (гестационный возраст менее 37-ми недель), показатели физического развития, морфологические критерии, которые включают пропорции тела (относительно большая голова, низко расположенное пупочное кольцо) и состояние кожи (слабо выраженная подкожно-жировая клетчатка, морщинистая кожа с низкой ее эластичностью, хорошо видны венозные сосуды магистрального типа, наличие пушковых волос «лануго» на лице и туловище и др.) и функциональные признаки (вследствие незрелости нервной системы и гипотонии мышц – отсутствие положения флекции, гипорефлексия и низкая спонтанная двигательная активность), а также слабый крик. Почему нельзя ориентироваться только на один критерий, например, срок беременности. Потому что в ряде случаев женщины поздно встают на учет по беременности, или вообще на таком учебе не состоят, в связи с чем точный срок беременности определить весьма затруднительно. Что касается показателей физического развития, то в настоящее время нередки случаи, когда недоношенные дети имеют массу тела при рождении более 2500г. Следовательно, ни один из вышеперечисленных критериев недоношенности не является абсолютно надежным, поэтому оценка дается на основании совокупности перечисленных признаков.
Существуют специальные таблицы и схемы, позволяющие признаки незрелости ребенка представить в полуколичественном виде, например, в баллах. Подобная оценка ребенка помогает установить гестационные возраст в тех случаях, когда обычным методом ее точный срок установить не удается. Кроме того, если ребенок не набирает должного количества баллов для данного срока беременности (две и более недель), то это может свидетельствовать о задержке внутриутробного развития плода.
Недоношенность новорожденных шифруется в международной классификации болезней как патологическое состояние, продолжительность которого зависит от степени незрелости ребенка: чем глубже незрелость, тем дольше длится этот период. У недоношенных детей определяются три варианта возрастной периодики: во-первых, гестационный возраст (срок беременности к моменту наступления родов), во-вторых, постнатальный возраст, исчисляемый с момента рождения ребенка и, в-третьих, концептивный (постконцептивный) возраст, представляющий собой сумму гестационного и постнатального возрастов.
Среди недоношенных новорожденных детей в соответствии с рекомендациями Комитета ВОЗ выделяются в зависимости от массы тела при рождении три клинические группы:
1. недоношенные дети с низкой массой тела (масса тела при рождении более 1500г.)
2. с очень низкой массой (масса тела при рождении 1500-1000г.)
3. с экстремально / критически низкой массой тела (масса тела при рождении – менее 1000г.).
Первая из этих групп самая многочисленная, из сопутствующих заболеваний наиболее часто в этой группе детей врожденная или приобретенная инфекционная патология. Повышенная инфекционная заболеваемость свойственна детям двух других групп, но помимо этого дети с очень низкой массой являются группой высокого риска по респираторному дистресс-синдрому (синоним – синдром дыхательных расстройств) и кровоизлиянию в желудочки мозга. У детей с экстремально низкой массой сохраняется риск предыдущих трех патологических состояний, но имеет место также высокий риск по поражению органов зрения (ретинопатия) и порокам развития. Новорожденные с очень низкой и экстремально низкой массой в литературе обозначаются как грубоконедоношенные (грубоконезрелые) дети. Для них свойственная высокая заболеваемость и смертность, а с экономической точки зрения выхаживание этих детей требует больших финансовых затрат, поскольку им часто необходима помощь реаниматологов и других специалистов, а также технически сложное обеспечение их жизнедеятельности.
Преждевременное рождение является не запланированным генетически не подготовленным актом с незавершенным структурным и функциаональным развитием органов и систем, поэтому адаптация к внеутробному существованию у недоношенных детей имеет существенные особенности. В целом можно констатировать, что адаптационные процессы у преждевременно родившихся детей по сравнению со зрелыми (то есть доношенными и здоровыми) новорожденными протекают более длительно.
Результаты многолетнего наблюдения и исследовательской работы свидетельствуют о том, что механизмы постнатальной адаптации у недоношенных детей с низкой массой тела, то есть у относительно более зрелых, имеют определенное сходство со зрелыми (доношенными) новорожденными, хотя несколько растянуты во времени. Максимальная мобилизация механизмов адаптации у них происходит в течении первых двух недель после рождения с последующим постепенным переходом на уровень жизнедеятельности, свойственный доношенным детям: закрываются фетальные коммуникации сердца и сосудов, нормализуется деятельность органов и гомеостаза. Менее зрелые глубоконедоношенные дети с очень низкой и экстремально низкой массой тела адаптируются иначе. В течение первых двух недель глубокая структурная незрелость органов ограничивает возможность мобилизации таких систем, как автономная нервная и сердечно-сосудистая, внешнего дыхания и пищеварения, т.е. имеет место транзиторная недостаточность. Но при этом имеет место значительная гиперфункция коры надпочечников и гиперпродукция глюкокортикоидов, что ускоряет морфологическое созревание органов. В течение последних третьей и четвертой недель и позже происходит мобилизация функциональных систем и ускорение развития ребенка.
Внешние проявления ранней постнатальной адаптации у зрелых новорожденных называются физиологическими, они не выносятся в диагноз и не требуют лечения. У недоношенных новорожденных также отмечаются некоторые из этих состояний, но они не называются физиологическими, поскольку недоношенность – это патологическое состояние, и отношение к ним медицинской точки зрения иное.
Приспособительные процессы у недоношенных детей с низкой массой тела и глубоконедоношенных имеют как некоторое сходство, так и существенные различия. Сходство заключается в предрасположенности недоношенных новорожденных к охлаждению и низкой температуре тела. Возникает это вследствие высокой теплоотдачи, обусловленной слабо выраженной подкожной клетчаткой поверхностным расположении сосудов кожи. С другой стороны, у них низкие возможности теплопродукции, поскольку малы запасы термогенной субстанции – бурого жира, являющегося основным источником тепла у новорожденных. Эти обстоятельства обусловливают склонность недоношенных детей к состоянию гипотермии. Охлаждение недоношенного новорожденного всегда приводит к его заболеванию с возможным летальным исходом. В отличие от зрелых новорожденных у недоношенных детей не бывает такого физиологического состояния как транзиторная гипертермия.
У недоношенных детей с низкой и очень низкой массой тела, находящихся на энтеральном питании, весовая кривая имеет следующую конфигурацию. В течение первых пяти дней после рождения массы тела снижаются на 4-12%, а в следующие пять дней она сохраняет этот минимум. Затем в течение 4-5 дней масса тела увеличивается и к 14-15 дням происходит ее восстановление до показателя при рождении, а далее при адекватном вскармливании прибавка массы тела составляет в среднем 15-20-30г/сутки. Прямо пропорционально первоначальным цифрам при рождении. Что касается новорожденных с экстремально низкой массой, то большинство из них в первые две недели после рождения находятся на интенсивной терапии и парентеральном питании, поэтому убыль массы тела у них часто минимальна или вообще отсутствует.
У всех недоношенных новорожденных детей возникает гипербилирубинемия с преобладанием непрямого неконъюгированного билирубина, обусловленная незрелостью печени и гемолизом эритроцитов с освобождением большого количества гемоглобина и последующей трансформацией его в непрямой билирубин. У зрелых новрожденных процесс накопления непрямого билирубина происходит в течение первых трех-четырех дней, после чего печень начинает активно конъюгировать непрямой билирубин, переводит его в прямой, благодаря чему он выводится -с исчезновением желтухи к 7-10 дню. Это вещество нерастворимо в воде, поэтому не выводится через почки. Поскольку непрямой билирубин растворим в жире, он депонируется в подкожной клетчатке, развитие которой у зрелых новорожденных достаточное, поэтому у них имеет место четкая зависимость интенсивности окраски кожи от количества депонированного билирубина и содержания его в крови. У недоношенных новорожденных подкожная клетчатка выражена слабо, поэтому она не может в полной мере выполнить функцию депо и плюс к этому более выраженная незрелость печени. Эти обстоятельства определяют особенности течения гипербилирубинемии у недоношенных новорожденных детей. Желтушное окрашивание кожи у них появляется в конце первых суток. Содержание непрямого билирубина в крови увеличивается в течении первых пяти суток и стабилизируется на максимальной цифре в течение первых пяти суток и стабилизируется на максимальной цифре в течение последних пяти суток, а затем начинает снижаться. При неосложненном течении неонатальной адаптации желтуха исчезает к 14-15 дням жизни, но этот процесс может затягиваться. Таким образом, непрямая гипербилирубинемия у недоношенных новорожденных детей характеризуется большей длительностью, высоким уровнем и отсутствием четкой связи содержания в крови и интенсивностью желтухи. В этих условиях, учитывая незрелость гемато-энцефалического барьера, недоношенные новорожденные дети являются группой риска по билирубиновому поражению центральной нервной системы, поэтому, во-первых, всем этим детям необходимо определять содержание билирубина в крови, во-вторых, повышенное содержание в крови непрямого билирубина выносится в диагноз как конъюгационная гипербилирубинемия с проведением превентивного лечения методом фототерапии.
Другой особенностью недоношенных детей в первые сутки жизни является отчетный синдром, который может проявляться в виде плотных и мягких отеков. Частое появление отеков у недоношенных детей обусловлено незрелостью почек и более значительной долей внеклеточной жидкости. Ведущий симптом плотных отеков – образующаяся ямка не исчезает сразу после надавливания на ткани пальцем. Плотные отеки, охватывающие нижние конечности и нижнюю часть туловища, получили называние склередема, а охватывающие все конечности и туловище – склерема. Плотные отеки появляются на фоне тяжелых заболеваний, таких как генерализованные инфекции, родовые травмы, охлаждение ребенка и являются прогностические неблагоприятным признаком. Мягкие (гипостатические) отеки подразделяются на локальные (1степени) – в области стоп, голеней, крестца, лица, распространение в виде анасарки (2 степени) и генерализованные с наличием жидкости в серозных полостях (3 степени). Локальные мягкие отеки лечения не требуют и исчезают по мере созревания организма ребенка. Распространенные и генерализованные отеки возникают на фоне сопутствующих заболеваний и купируются в контексте лечения этих заболеваний.
Первичная оценка функционального состояния новорожденного ребенка проводится по шкале Апгар (таблица 1).
Оценка «0» указывает на отсутствие сердцебиения, дыхания, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости, на общий цианоз или бледность. Оценка «1» ставится при частоте сердцебиений менее 100 в 1 мин, нерегулярном дыхании, пониженном мышечном тонусе, слабой реакции на введение катетера в носоглотку, акроцианозе. Оценка «2» свидетельствует о частоте сердцебиений более 100 в 1 мин, регулярном дыхании, физиологическом мышечном тонусе и адекватной рефлекторной возбудимости, розовой окраске кожи ребенка. Здоровые новорожденные дети имеют оценку 8-10 баллов.
В нашей стране принята двукратная оценка по шкале Апгар: через 1 мин и 5 мин после рождения. Мы считаем целесообразным оценивать по шкале Апгар функциональное состояние всех детей, независимо от срока беременности и массы тела при рождении. В группе доношенных новорожденных детей оценка по шкале Апгар имеет прогностическое значение.
Многолетний опыт работы показывает, что у преждевременно родившихся детей сумма баллов по шкале Апгар через 1 мин определяет степень тяжести асфиксии и позволяет выбрать наиболее адекватный комплекс реанимационных мероприятий непосредственно при рождении ребенка. Прогностического значения для недоношенных детей высокая оценка по шкале Апгар не имеет.
Клинические симптомы, отраженные в шкале Апгар, находятся в зависимости от метаболических сдвигов и степени зрелости новорожденных.
Зрелость новорожденного определяется по совокупности клинических, функциональных и биохимических показателей по отношению к его гестационному возрасту. «Во все возрастные периоды, начиная с зиготы, организм является совершенным и зрелым в той мере, в какой особенности его физиологических отправлений адаптивно соответствуют его календарному возрасту и той среде, с которой он должен взаимодействовать в соответствии с возрастом».
Таблица 1
Наиболее информативной характеристикой зрелости является состояние ЦНС ребенка.
К 28-й неделе гестационного возраста у плода развиваются большинство основных рефлекторных реакций, хотя они еще слабые. Начиная с 32-й недели гестационного возраста наблюдаются спонтанные пробуждения и появляются периоды бодрствования. В 40 нед у ребенка имеет место суточный ритм сна и бодрствования.
Доношенному ребенку присуще наличие большого количества спонтанных движений. Физиологическая гипертония сгибательной группы мышц обеспечивает свойственную этому возрасту «позу эмбриона» с приведенными к туловищу согнутыми руками и ногами. Кисти у здоровых детей сжаты в кулачки, голова расположена по средней линии и может быть слегка запрокинута назад из-за относительного повышения тонуса в длиннейшей мышце головы и шеи. С 36-й недели внутриутробного развития ребенок уже может поддерживать голову в вертикальном положении в течение нескольких секунд.
Показателями состояния нервной системы являются спонтанная моторика лица, эмоциональные реакции в покое и в ответ на раздражение, глазные симптомы.
У здорового новорожденного лицо симметричное с одинаковыми глазными щелями и носогубными складками.
В 28 нед гестационного возраста ребенок вздрагивает в ответ на резкий звук, у него имеется мигательная реакция на яркий свет.
В 38 нед у ребенка наблюдаются осмысленные реакции на зрительные раздражения и он может следить глазами без поворота головы за ярким движущимся предметом на расстоянии 20 см. В 40 нед в ответ на зрительные и слуховые раздражители у ребенка изменяется дыхание, он раскрывает рот и глаза. К этому возрасту он имеет отчетливую реакцию на свет, успокаивается в ответ на тихий ласковый голос.
Врожденные безусловные рефлексы отражают степень зрелости ребенка и его жизнеспособность. Дуги этих рефлексов замыкаются на различных уровнях спинного мозга и мозгового ствола.
Из большого числа безусловных рефлексов целесообразно исследовать лишь часть, которая дает представление о неврологическом статусе ребенка.
1. Рефлексы оральной группы: поисковый, сосательный, ладонно-ротоголовной. Эта группа рефлексов отражает состояние лицевого, тройничного, подъязычного и языкоглоточного нервов.
2. Рефлекс Моро отражает состояние преддверной части преддверно-улиткового нерва.
3. Хватательный рефлекс (Робинсона) сохранен и хорошо вызывается у всех здоровых новорожденных детей с первых минут жизни.
4. Асимметричный шейно-тонический рефлекс (Магнуса-Клейна) отражает зрелость VIII и XI пар черепных нервов и их связь с двигательной сферой.
5. Подошвенный рефлекс - аналог хватательного рефлекса с рук.
В вертикальном положении оцениваются следующие рефлексы: подвешивание, выпрямление на опоре, рефлекс опоры, автоматической ходьбы.
В положении на животе выявляются:
6. Защитный рефлекс - приподнимание или поворот головы в сторону.
7. Рефлекс ползания (Бауэра), рефлекс Таланта и Переса.
Рефлексы новорожденного ребенка очень лабильны. В первые минуты и часы жизни они могут быть сниженными. Особенно часто нечетко вызываются рефлексы опоры, автоматической ходьбы. Для правильной оценки большое значение имеет наблюдение в динамике по дням жизни.
К моменту рождения новорожденные способны совершать активные сосательные движения. Однако активность сосания изменяется в зависимости от возраста ребенка (в днях) и его функциональной зрелости.
У детей 1-2-го дней жизни во время кормления наблюдается довольно длительный период «присасывания» - от 0,5 до 5 мин; у детей 7-30-го дня он укорачивается до 5-12 с.
Продолжительность сосания груди при режиме кормления новорожденного через 3,5 ч (6 раз в сутки) составляет у детей в возрасте 1-2 дней 5-6 мин, 3-6 дней - 7,93, 7-8 дней - 8,63, 9-30 дней - 10,92 мин. Соответственно меняется количество высасываемого молока за одно кормление - 25,6; 59; 72 и 100 мл.
В динамике сосания наблюдается постепенное снижение пищевой реакции, особенно у детей 1-2-го дней жизни. Так, в 1-ю минуту кормления дети в возрасте 1-2 дней сосут в среднем 52,4 с и отдыхают 7,6 с, тогда как дети в возрасте 9-30 дней сосут 59,2 с и отдыхают 0,77 с. Причинами снижения пищевой реакции являются утомление и насыщение ребенка.
Зрелость новорожденного ребенка по клиническим признакам определяют с помощью специальных таблиц, включающих наиболее информативные внешние клинические признаки. Каждый признак оценивается в баллах от 1 до 4, а сумма баллов является определенным индексом зрелости.
Имеются данные о возможности использования функциональных, биохимических и рентгенологических показателей для оценки зрелости: показатели ЭЭГ, координация сосания, глотания и дыхания, определение ядер окостенения, концентрация а-фетопротеина в сыворотке крови, фетального гемоглобина, отношение концентрации лецитина к сфингомиелину в желудочных аспиратах и др.
